依达拉奉对认知功能障碍小鼠海马氧化应激及神经元再生的影响
本文选题:依达拉奉 + Aβ~ ; 参考:《中国老年学杂志》2014年15期
【摘要】:目的探讨依达拉奉(ED)对认知功能障碍小鼠海马氧化应激及神经元再生的影响。方法选取30只健康雄性ICR小鼠(25~30 g)并采用侧脑室内注射Aβ25~35法诱导认知功能障碍模型,随机分为模型组、ED低剂量(ED-L)组和高剂量(ED-H)组,其中ED-L组和ED-H组分别于侧脑室注射1 w后腹腔注射5 mg/kg和10 mg/kg ED(1次/d,连续4 w),模型组仅给予等体积生理盐水。同时选取10只同周龄ICR小鼠作对照(对照组)。采用Y型电迷宫法检测各组的学习和记忆成绩,酶联免疫吸附法检测各组海马的脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,特异性荧光探针DHE染色分析活性氧自由基水平,DCX染色检测海马神经元前体细胞的增殖和迁移情况。结果与对照组相比,模型组的学习次数、海马MDA和活性氧自由基水平增加,记忆次数、BDNF水平和SOD活性及海马神经元前体细胞的神经突起长度和密度降低(P0.05);而ED处理后可改善以上由Aβ25~35诱导认知功能障碍导致的异常指标,ED-L组和ED-H组的以上指标均优于模型组(P0.05),但仍与对照组有差异,ED-H组对Aβ25~35诱导的异常功能及指标水平的改善作用均强于ED-L组(P0.05)。结论 ED可改善认知功能障碍小鼠的学习和记忆功能,可能是通过降低氧化应激及促进海马神经元再生来实现的。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Edaravone (EDD) on oxidative stress and neuronal regeneration in the hippocampus of cognitive dysfunction mice.Methods A model of cognitive impairment was induced by intracerebroventricular injection of A 尾 25C35 in 30 healthy male ICR mice. The model group was randomly divided into two groups: the model group with low dose of Ed and the group with high dose of ED-H.The ED-L group and the ED-H group were injected intraperitoneally for 5 mg/kg and 10 mg/kg ED(1 times / d after 1 week of intracerebroventricular injection, respectively, for 4 weeks. The model group was only given the same volume of normal saline.At the same time, 10 ICR mice of the same age were selected as control group (control group).The learning and memory scores of each group were measured by Y-type electrical maze method, and the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in hippocampus of each group were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa).Detection of proliferation and migration of hippocampal neurons by DHE staining.Results compared with the control group, the learning times, hippocampal MDA and Ros levels in the model group were increased.The level of BDNF and the activity of SOD and the length and density of neuronal processes of hippocampal neurons were decreased (P0.05), while Ed treatment could improve the above abnormal indexes induced by A 尾 25N35 induced cognitive dysfunction: ED-L group and ED-H group.The standard was better than that of the model group (P 0.05), but there was still difference between the ED-H group and the control group in improving the abnormal function and index level induced by A 尾 25N 35, which was better than that in the ED-L group (P 0.05).Conclusion Ed can improve learning and memory function in mice with cognitive impairment, which may be achieved by reducing oxidative stress and promoting hippocampal neuron regeneration.
【作者单位】: 大连医科大学附属第二医院血液内科;大连医科大学附属第二医院神经内科;
【分类号】:R749.1
【参考文献】
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