当前位置:主页 > 医学论文 > 精神病论文 >

孤独症大鼠前额叶皮质神经元凋亡相关蛋白的表达

发布时间:2019-03-25 17:57
【摘要】:目的观察孤独症大鼠前额叶皮质神经元凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的变化,探讨细胞凋亡在孤独症发病中的作用。方法健康繁殖期Wistar雌鼠20只,体质量250~260 g,随机选取10只在E12.5腹腔注射丙戊酸钠(VPA),其子代为孤独症模型组;其余10只在E12.5腹腔注射生理盐水,其子代为对照组。通过比较负向性实验、自梳理实验验证模型是否成功;Western blotting方法对比对照组与孤独症模型组大鼠P42前额叶皮质凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的变化。结果成功建立孤独症动物模型。与对照组比较,孤独症模型组大鼠旋转调头时间显著延长(P0.05),理毛时间显著增加(P0.05);P42前额叶皮质凋亡相关蛋白Caspase-3表达显著降低(P0.05),Bcl-2表达显著升高(P0.05)。结论孤独症大鼠P42前额叶皮质凋亡受到抑制,提示调节凋亡可能是一个潜在的孤独症治疗策略。
[Abstract]:Objective To observe the changes of the expression of Caspase-3 and Bcl-2 in the prefrontal cortex of autistic rats, and to explore the role of apoptosis in the pathogenesis of autism. Methods Twenty-two female Wistar rats were randomly selected to be injected with sodium valproate (VPA) in the abdominal cavity of E12.5. The rest of the 10 rats were injected with normal saline in the abdominal cavity of E12.5, and their children were in the control group. The expression of Caspase-3 and Bcl-2 in the prefrontal cortex of P42 in the control group and the autistic model group was compared by Western blotting. Results The autistic animal model was successfully established. The expression of Caspase-3 in the prefrontal cortex of P42 was significantly lower (P0.05), and the expression of Bcl-2 was significantly increased (P0.05). Conclusion The apoptosis of P42 prefrontal cortex of autistic rats is inhibited, and it is suggested that the regulation of apoptosis may be a potential autistic treatment strategy.
【作者单位】: 贵阳医学院人体解剖学教研室;贵阳市第二人民医院神经内科;贵阳医学院附属医院儿科;贵阳医学院生物技术教研室;
【基金】:贵州市科技计划项目[筑科合同(2011103)18号] 贵州省科技攻关计划课题[黔科合SY(2010)3082号]
【分类号】:R749.94

【参考文献】

相关期刊论文 前2条

1 李瑞锡;江开达;彭裕文;;孤独症研究新进展[J];复旦学报(医学版);2010年01期

2 谭迎花;郗春艳;汪永娟;王丽波;韩晶晶;;孤独症患儿头围测量分析[J];中国实用儿科杂志;2011年10期

【共引文献】

相关期刊论文 前10条

1 张丽雯;;改善孤独症儿童目光接触的个案研究[J];时代教育;2013年05期

2 李佩琼;章钧;章远志;;临床医生对儿童孤独症的了解状况抽样调查[J];重庆医学;2013年17期

3 宋翠娣;金星明;周念丽;段娅莉;;上海市浦东新区自闭症儿童康复训练医教结合模式探索与实践[J];教育生物学杂志;2013年03期

4 Fatih Mehmet T,

本文编号:2447190


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jsb/2447190.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户bc975***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com