老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀的干预机制

发布时间：2019-11-08 22:15

【摘要】：目的探讨老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀干预机制。方法以孤养结合慢性不可预见性应激老年抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21天,检测各组大鼠海马突触结构的体视学变化以及神经元再生情况。结果在抑郁形成过程中,21 d时,与空白组比较,模型组大鼠不仅突触活性区长度、突触后致密物质厚度明显减少,突触间隙宽度增加明显,而且NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数均显著减少(均P0.01)。随着氟西汀治疗周次的增加,各指标的趋势均得到抑制(P0.05)。结论老年抑郁症中存在海马神经突触结构损伤,神经元再生减少的可塑性变化,氟西汀可通过增加抑郁模型大鼠海马神经元发生,恢复海马的结构与功能,从而发挥其抗抑郁的作用。

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：2558075