血管性痴呆胆碱能机制的实验研究

发布时间：2020-06-13 23:30

【摘要】：在体和离体研究中枢胆碱能神经系统在血管性痴呆(VaD)认知功能障碍形成中的作用及机制。结果发现，，在体实验条件下，随时间发展VaD模型大鼠基底前脑出现不可逆缺血性病理改变、胆碱能神经元损伤、烟碱型乙酰胆碱受体最大结合容积减少、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平降低以及VaD大鼠学习记忆能力下降，应用胆碱酯酶抑制剂可改善大鼠学习记忆能力；离体低氧实验条件下，原代培养海马神经元CREB磷酸化水平降低以及突起长度缩短，应用毒蕈碱和烟碱型乙酰胆碱受体激动剂，可提高CREB磷酸化水平以及突起长度。据此我们认为慢性脑灌注不足时，中枢胆碱能神经元损伤，合成乙酰胆碱分子能力下降、突触后受体数量减少以及受体亚型相关信号转导通路功能低下，致使CREB磷酸化水平降低，进而影响神经元突触可塑性和神经网络的形成，最终导致VaD认知功能障碍。 【学位授予单位】：第二军医大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2004
【分类号】：R749.16

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本文编号：2711904