不同阿尔茨海默病大鼠模型形态学特征的比较研究
发布时间:2020-08-28 16:55
阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s Disease , AD)是以进行性痴呆为主要临床特征的大脑退行性疾病。目前,国内外从事AD研究工作的学者采用的动物模型种类很多,包括转基因动物模型、损毁动物模型、衰老动物模型、中毒动物模型和免疫动物模型等多种建模方法,每一种类型的动物模型都有其优越性和局限性。本实验首先采用D-半乳糖注射建立亚急性衰老动物模型,再利用β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)建立损毁动物模型和利用三氯化铝(AlCl_3)建立中毒动物模型,并对三种模型的形态学特征进行比较。 生物化学方法检测显示Aβ_(25-35)模型组和铝中毒模型组大鼠大脑皮质及海马组织中丙二醛(MDA)含量均明显升高,超氧化物岐化酶(SOD)的活性有所下降;而Aβ_(25-35)模型组、铝中毒模型组与D-半乳糖组相比,MDA的升高和SOD的下降均有显著性差异,尤其是Aβ_(25-35)模型组更为明显。MDA、SOD的变化可一定程度上显示脑内的氧化损伤程度,同时也是反映机体衰老状况的指标之一,本实验结果显示两种复合型模型在生物化学方面均优于单一的D-半乳糖导致的亚急性衰老模型。HE染色显示D-半乳糖组、Aβ_(25-35)模型组和铝中毒模型组神经元数量减少,部分神经元出现不同程度的变性和坏死。银染色显示Aβ_(25-35)模型组大脑皮质可见老年斑,而其余各组未见老年斑。免疫组织化学染色中,胶质纤维酸性蛋白( GFAP)染色结果显示Aβ_(25-35)模型组大鼠海马内星形胶质细胞数量增多,其突起较多且粗大。核因子-κb(NF-κb)染色结果显示Aβ_(25-35)模
【学位单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2006
【中图分类】:R749.16
【部分图文】:
图 1 正常对照组 HE ×400 图 2 D-半乳糖组 HE ×400皮质神经元数量多,核圆,核仁明显(△) 神经元数量少,可见坏死神经元 (△)图 3 正常对照组 HE ×400 图 4 D-半乳糖组 HE ×400海马内神经元数量多,排列整齐(△) 海马内固缩状的神经元(△)
图 1 正常对照组 HE ×400 图 2 D-半乳糖组 HE ×400皮质神经元数量多,核圆,核仁明显(△) 神经元数量少,可见坏死神经元 (△)图 3 正常对照组 HE ×400 图 4 D-半乳糖组 HE ×400海马内神经元数量多,排列整齐(△) 海马内固缩状的神经元(△)
49图 3 正常对照组 HE ×400 图 4 D-半乳糖组 HE ×400海马内神经元数量多,排列整齐(△) 海马内固缩状的神经元(△)图 5 铝中毒模型组 HE ×400 图 6 Aβ25-35模型组 HE ×400海马内固缩、坏死状神经元(△) 海马注射点区域坏死神经元(△)
本文编号:2807868
【学位单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2006
【中图分类】:R749.16
【部分图文】:
图 1 正常对照组 HE ×400 图 2 D-半乳糖组 HE ×400皮质神经元数量多,核圆,核仁明显(△) 神经元数量少,可见坏死神经元 (△)图 3 正常对照组 HE ×400 图 4 D-半乳糖组 HE ×400海马内神经元数量多,排列整齐(△) 海马内固缩状的神经元(△)
图 1 正常对照组 HE ×400 图 2 D-半乳糖组 HE ×400皮质神经元数量多,核圆,核仁明显(△) 神经元数量少,可见坏死神经元 (△)图 3 正常对照组 HE ×400 图 4 D-半乳糖组 HE ×400海马内神经元数量多,排列整齐(△) 海马内固缩状的神经元(△)
49图 3 正常对照组 HE ×400 图 4 D-半乳糖组 HE ×400海马内神经元数量多,排列整齐(△) 海马内固缩状的神经元(△)图 5 铝中毒模型组 HE ×400 图 6 Aβ25-35模型组 HE ×400海马内固缩、坏死状神经元(△) 海马注射点区域坏死神经元(△)
【参考文献】
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本文编号:2807868
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