BDNF改善痴呆老龄鼠记忆障碍胆碱能机制及超微结构变化的研究

发布时间：2020-08-29 09:30

　　 目的：探讨痴呆老龄鼠发病机制及脑源性神经生长因子(Brain derived neurotrophic factor BDNF)治疗痴呆的作用机制。 方法：采用水迷宫(Morris water maze)检测小鼠学习记忆能力，确定早老性痴呆并分组；用海马(hippocampus)内微量注射BDNF对痴呆小鼠自发活动和记忆巩固过程进行影响；应用免疫组织化学技术测试胆碱乙酰转移酶活性(Choline acetyltransferase ChAT-IR)用药前后在相关脑区表达的变化；应用透射电镜观测Meynert核(nucleus basalis of Meynert NBM)区神经元超微结构的变化。 结果：水迷宫测试痴呆老龄鼠智能，治疗组与同一天测试正常组相比有显著差异(~*p＜0.01)；用药后与用药前比较有差异性(△P＜0.05)；用药后与正常组比较无显著差异(▲p＞0.05)。用药后相关脑区ChAT免疫反应阳性神经元数目增多、免疫染色强度显著增强(~*P＜0.01)；痴呆小鼠无名质区Meynert基底神经核区，神经元线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失、异染色质明显增加；排列紊乱；神经毡中突起肿胀、变性。给予BDNF海马内注射，病理变化明显改善。 结论：1．神经元纤维缠结、神经细胞空泡变性是痴呆的结构基础，是痴呆病理机制之一。 2．BDNF通过改善相关脑区胆碱能神经元的营养状况，使ChAT-IR在相关脑区的表达明显增加。 3．通过改善痴呆老龄鼠的皮层及NBM区神经细胞的超微结构，为改善痴呆老龄鼠的智能提供形态学基础，使其学习记忆能力得以提高。
【学位单位】：大连医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2006
【中图分类】：R749.1

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本文编号：2808375