何首乌对Aβ致AD鼠脑海马神经细胞凋亡和学习记忆的作用机制

发布时间：2020-10-17 20:29

　　 目的：观察β-淀粉样蛋白毁损大鼠海马神经细胞后，大鼠学习记忆能力、凋亡相关因子Bax、Bcl-2及TUNEL染色阳性细胞在海马神经元的表达，以探讨何首乌的作用机制。 方法：应用凝聚态Aβ_(1-40)进行大鼠海马齿状回背侧细胞带微量注射，建立AD模型，用何首乌喂饲毁损组，用丫迷宫测试学习记忆获得能力变化，用免疫组化染色法测定Bax、Bal-2阳性细胞数表达，TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡。 结果：模型组鼠的学习及记忆能力明显低于对照组鼠，何首乌组鼠的学习记忆能力明显地好于模型组鼠，但仍低于对照组鼠。模型组鼠注射侧海马Bcl-2表达少于何首乌组，Bax表达多于何首乌组，差异均有显著性(P＜0.01)。模型组还可观察到较多典型的凋亡细胞(P＜0.01)。仅模型组3只大鼠可见Aβ沉积。 结论： 1．凝聚态Aβ_(1-40)海马注射具有明确的在体神经毒性作用，模型与AD病人某些临床和病理特征基本一致。可较好地模拟AD的行为和病理学改变。 2．何首乌对Aβ致大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆障碍具有保护作用，何首乌可能有助于AD的防治。 3．Aβ的神经毒性作用除能通过自身的直接细胞毒效应外，还可能通过其他机制产生神经毒性作用。
【学位单位】：中南大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2003
【中图分类】：R749.16
【文章目录】：
前言
第一章 材料与方法
    1 材料
    2 方法
第二章 结果
    1 大鼠学习记忆能力的观察评分
    2 大鼠海马CA1区Bax阳性神经元数量比较
    3 大鼠海马CA1区Bcl-2阳性神经元数量比较
    4 大海海马区TUNEL染色阳性细胞数量比较
    5 大鼠海马刚果红染色观察
    附图
第三章 讨论
第四章 结论
参考文献
综述 β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病发病机制
    1 Aβ的代谢
    2 APP基因突变
    3 Aβ的毒性作用
    4 Aβ与自由基
    5 Aβ与免疫炎症反应
    6 Aβ与细胞凋亡
    7 分泌酶与AD的治疗
    8 中医药治疗进展
    9 结论
致谢
攻读学位期间主要科研成果

【引证文献】

相关博士学位论文 前1条

1 周琳;二苯乙烯苷对阿尔茨海默病大鼠突触可塑性损伤的保护机制研究[D];中南大学;2007年

本文编号：2845281