脱氢表雄酮对Aβ 25-35 小鼠海马神经再生的影响及其分子机制
发布时间：2020-12-13 21:44
背景成年哺乳动物海马齿状回的神经干细胞能分化为神经细胞称为神经发生。神经发生过程主要包括干细胞增殖、前体细胞存活和分化、新生神经元的成熟、突触形成和神经回路整合4个阶段。这些新生神经元具有与成熟颗粒细胞相似的结构和功能特性,能与CA3区的锥体细胞建立突触联系,并产生突触传递和诱发突触可塑性。海马的神经发生也已被证明与空间认知功能有关。因此,成年的神经发生被认为能取代和修复由于自然老化或病变造成的神经元缺失,最大限度地维护脑的结构和功能。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种以进行性认知功能障碍为特征的神经系统退行性疾病。新生神经元是否能替代病变的神经元,改善AD的认知功能障碍已成为AD研究的一个新靶点。研究发现,AD脑海马的干细胞增殖有增加的趋势,前体细胞向神经元的分化比例明显减少,同时新生神经元的存活率显著降低,并且新生神经元的突起生长异常。这些研究都已证实,AD脑的神经再生过程受到严重的损害,提示神经再生障碍可能是AD认知功能进行性减退的重要病理机制之一。甾体激素脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone, DHEA）及它的硫酸酯DHEA...
【文章来源】：南京医科大学江苏省
【文章页数】：80 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
β25-35刺激神经干细胞的增殖，但损害新生神经细胞的存活EffectsofAβ25-35onprocessofadultneurogenesisinDG.Scalebars=100μm.Thewhitebarsindicatethedatafromcontrolmice.Theblackbarsindicatethedata23
图 5 DHEA 能阻止 Aβ25-35损害新生神经细胞的存活DHEA prevents Aβ-impaired survival of newborn neurons. The bar graph showthe mean density of 28-day-old BrdU+ cells from control mice (white barsAβ25-35-mice (black bars) and Aβ25-35-GOX mice (hatched bars). *P<0.05 an**P<0.01 vs. vehicle-treated mice; ##P<0.01 vs. control mice treated with DHEAEach group data contained 8 mice.27
0 DHEA激活σ1受体保护Aβ25-35小鼠海马新生神经元的下游分子PI3K和mActivation of PI3K and mTOR is required for DHEA-neuroprotection.K inhibitor U0126, the PI3K inhibitor LY294002, the PKC inhibitor chelerytthe mTOR inhibitor rapamycin was administered at 30 min before DHEA-injeBrdU-D6-12. The bar graph shows the mean density of 28-day-old BrdU+ <0.01 vs. Aβ25-35-mice treated with DHEA. Each group data contained 8 mic
本文编号：2915223
【文章来源】：南京医科大学江苏省
【文章页数】：80 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
β25-35刺激神经干细胞的增殖，但损害新生神经细胞的存活EffectsofAβ25-35onprocessofadultneurogenesisinDG.Scalebars=100μm.Thewhitebarsindicatethedatafromcontrolmice.Theblackbarsindicatethedata23
图 5 DHEA 能阻止 Aβ25-35损害新生神经细胞的存活DHEA prevents Aβ-impaired survival of newborn neurons. The bar graph showthe mean density of 28-day-old BrdU+ cells from control mice (white barsAβ25-35-mice (black bars) and Aβ25-35-GOX mice (hatched bars). *P<0.05 an**P<0.01 vs. vehicle-treated mice; ##P<0.01 vs. control mice treated with DHEAEach group data contained 8 mice.27
0 DHEA激活σ1受体保护Aβ25-35小鼠海马新生神经元的下游分子PI3K和mActivation of PI3K and mTOR is required for DHEA-neuroprotection.K inhibitor U0126, the PI3K inhibitor LY294002, the PKC inhibitor chelerytthe mTOR inhibitor rapamycin was administered at 30 min before DHEA-injeBrdU-D6-12. The bar graph shows the mean density of 28-day-old BrdU+ <0.01 vs. Aβ25-35-mice treated with DHEA. Each group data contained 8 mic
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