β-淀粉样多肽和过氧化应激导致神经元损伤的机制探讨

发布时间：2021-02-04 11:13

　　背景:阿尔兹海默病（Alzheimer disease,AD）是最常见的神经退行性疾病,它的主要病理特征是在脑中形成大量神经纤维缠结和老年斑,而老年斑的主要成分是含β折叠结构的淀粉样多肽（β-amyloid,Aβ）,主要分布于海马和皮层。大量研究证实,Aβ可通过炎症反应、氧化应激、诱导细胞凋亡等机制产生神经毒性作用。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,参与脑内炎症反应,保持内环境稳定。但Aβ是否影响小胶质细胞以及如何产生炎症反应损伤神经元的具体机制尚不清楚。目的:探讨Aβ如何通过炎症反应导致神经元损伤和动物记忆障碍。方法:使用免疫印迹法（Western blotting）检测脑组织和细胞中蛋白质水平;使用免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）和免疫荧光双/三标记法（Immunofluorescence double/triple labeling）检测海马中蛋白质的表达量、分布以及细胞类型特异性表达;使用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞和组织中的炎症因子含量;使用染色质免疫共沉淀技术（Ch... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：113 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
第一部分 β-淀粉样多肽通过促进小胶质细胞CREB磷酸化导致神经元损伤
    摘要
    Abstract
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    创新点
    参考文献
第二部分 氧化应激和β-淀粉样多肽对小胶质细胞HVCN1表达的影响
    摘要
    Abstract
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    创新点
    参考文献
第三部分 不同突变tau蛋白对神经突中分子转运的影响
    摘要
    Abstract
    前言
    材料与方法
    初步结果
    讨论
    参考文献
综述 β 淀粉样多肽在阿尔兹海默病中的作用
    参考文献
附录1 博士期间发表的文章
附录2 博士期间所获奖励
附录3 博士期间所参加会议
致谢



本文编号：3018211