丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及Shh/Ptch1信号通路和内质网应激相关蛋白表达的影响

发布时间：2021-04-15 17:19

　　血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是指由脑血管病危险因素、显性脑血管病及非显性脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的综合征,包括非痴呆性认知功能障碍和血管性痴呆（Vascular dementia,VD）。随着社会人口老龄化进程的加剧,VCI的发病率、患病率、致残率和死亡率日益升高。VCI发展为VD的比例逐年升高,在欧美地区,继阿尔茨海默病（Alzheimer’Disease,AD）后,VD已成为第二大痴呆类型,而在亚洲地区,已成为痴呆患者中第一大病因。VD以慢性进展性认知损害为主要表现,其认知损害的程度已严重影响了患者的日常生活能力、职业和社交能力,给家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。血管性因素的可控性使VD变得可防可治,因此,针对VCI早期给予治疗,阻止VCI向VD发展,是我们亟待解决的问题。关于VCI的发病机制,血管性因素为始动因素,在VCI向VD进展过程中,目前认为许多机制参与其中,比如慢性脑低灌注、缺血再灌注损伤、氧化应激、炎症反应等。有实验证实,内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：103 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

水迷宫结果：NBP对2v诱导的大鼠空间学习记忆的影响

神经元排列紧密、均匀，层次清楚，细胞形态、大小正常，排列有序，结构完整，胞核大而圆，核仁清晰；而 Model 组大鼠 CA1 区锥体神经元缺失明显，排列疏松，锥体神经元形态不规则，神经元胞体呈梭形或多角形，胞核固缩，核仁消失。给予 30mg/kg、60mg/kg 和 120mg/kg 的NBP 后，大鼠海马 CA1 区锥体神经元丢失明显减少，细胞形态较饱满，细胞排列较为紧密均匀，层次较清晰，可见少量核固缩，以 NBP120组改善最明显。结果见 Fig.2。

大鼠海马SYN、GAP43、PSD95的WB结果

【参考文献】：
期刊论文
[1]Endoplasmic reticulum stress transducer old astrocyte specifically induced substance contributes to astrogliosis after spinal cord injury[J]. Atsushi Takazawa,Naosuke Kamei,Nobuo Adachi,Mitsuo Ochi.  Neural Regeneration Research. 2018(03)
[2]On the role of endogenous neurotoxins and neuroprotection in Parkinson’s disease[J]. Juan Segura-Aguilar.  Neural Regeneration Research. 2017(06)
[3]Endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in the penumbra aggravates secondary damage in rats with traumatic brain injury[J]. Guo-zhu Sun,Fen-fei Gao,Zong-mao Zhao,Hai Sun,Wei Xu,Li-wei Wu,Yong-chang He.  Neural Regeneration Research. 2016(08)
[4]丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响[J]. 曹文英,德吉曲宗,李其富,何俐,周东.  四川大学学报(医学版). 2009(03)



本文编号：3139761