趋化因子参与阿尔茨海默病的研究进展

发布时间：2021-04-18 11:21

　　趋化因子在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的发病机制中发挥多重作用。AD是一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病,其神经病理学特征包括神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT）、β淀粉样蛋白（amyloid beta protein,Aβ）斑块、神经炎症和神经元突触丢失。趋化因子通过激活或调节炎症细胞和神经胶质细胞参与AD的病理机制,发挥了促炎和抗炎双重作用。AD患者血清、脑脊液和脑组织中的趋化因子水平发生相应的变化。该综述总结了趋化因子及其受体在AD中的生物活性以及变化规律,为临床治疗AD提供新的策略。 

【文章来源】：中国药理学通报. 2017,33(08)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 趋化因子及其受体
2 趋化因子与AD
    2.1 MCP-1/CCR2
    2.2 MIP-1α/CCR5
    2.3 RANTES/CCR1、CCR3、CCR5
    2.4 GRO-α/CXCR2
    2.5 IL-8/CXCR1或CXCR2
    2.6 IP-10/CXCR3
    2.7 SDF-1/CXCR4
    2.8 Fractalkine/CX3CR1
3 结语


【参考文献】：
期刊论文
[1]CCL2/MCP-1在其相关疾病的机制研究[J]. 姜懿纳,陈乃宏.  中国药理学通报. 2016(12)
[2]CKLF1通过激活PLCγ/FAK信号途径促进SH-SY5Y细胞迁移[J]. 王真真,苑玉和,韩宁,张毅,陈乃宏.  中国药理学通报. 2014(09)



本文编号：3145387