表达于少突胶质细胞的MCT1与阿尔茨海默病神经元损伤的相关性研究

发布时间：2021-04-28 12:58

　　阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是以进行性认知功能减退为主要临床特征的神经退行性疾病,脑内β-淀粉样蛋白（amyloid beta,Aβ）斑块沉积和神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）是AD常见的分子病理学特征。实际上,Aβ和NFTs的形成、炎症、氧化应激与神经元能量缺乏相关,临床证据显示家族型AD病人发病早期,脑部已经出现了葡萄糖代谢方式的改变和葡萄糖利用率的降低。AD脑部葡萄糖利用的减少与AD后期认知功能异常相关,脑部能量供给不足进一步加快了AD病程的发生发展。AD脑内神经元对葡萄糖摄取减少、线粒体电子传递链活性减弱和氧化应激产物增加更是神经元损伤的重要因素。此时,神经元及时的能量供给是维持神经元活动所必须。另一方面,线粒体功能受损,代偿性增强的糖酵解途径成为神经活动主要的能量支撑,神经细胞能量代谢方式从以线粒体的有氧氧化为主转变为糖酵解途径主导。糖酵解途径产生的乳酸对维持脑部活动有重要作用,尤其在葡萄糖不足的时候,乳酸成为大脑主要的能量来源。中枢神经系统（central nervous system,CNS）中,神... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：138 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 发育性地表达于少突胶质细胞的MCT1 与神经元数量相关
    2.1 材料和方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
第三章 阿尔茨海默病中MCT1 参与的乳酸代谢改变与神经元损伤相关
    3.1 材料和方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
第四章 阿尔茨海默病中早期的脱髓鞘改变与神经元损伤相关
    4.1 材料和方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述 阿尔茨海默病中“轴突-髓鞘单元”能量代谢异常
    参考文献
研究生期间发表的与课题相关的论文及获奖情况
致谢



本文编号：3165519