阿尔茨海默病体液生物标记研究进展

发布时间：2021-06-03 20:48

　　通过讨论目前已经进行的研究,总结已有的AD体液生物标记。本文先论述了AD病理变化的核心,β淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说及tau蛋白假说相关的生物标记。继而论述了与AD发病相关的其他机制,包括血管调节障碍、神经元炎症反应、突触功能障碍、脱氧核糖核酸结合蛋白43（TDP-43）病理学变化、金属离子铁毒性等相关的体液生物标记。主要聚焦于AD病理中相关蛋白水平的变化。期待对AD的早期诊断,疾病监测,药物研发等起到一定的作用。 

【文章来源】：医学理论与实践. 2020,33(10)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 AD病理变化的核心体液生物标记
    1.1 Aβ
    1.2 β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)
    1.3 Tau蛋白
2 血管调节障碍
3 炎症反应和神经胶质细胞活化
    3.1 髓系细胞触发受体2(TREM2)
    3.2 甲壳质酶蛋白40(YKL-40)
    3.3 γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)
4 突触功能障碍
    4.1 神经颗粒素
    4.2 SNAP-25和突触结合蛋白
5 α突触核蛋白(α-Synuclein)病理学变化
6 脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)病理学变化
7 铁毒性
8 其他的神经元蛋白质
    8.1 视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)
    8.2 神经纤维细丝蛋白(NF)
9 总结



本文编号：3211229