自主运动影响Aβ25-35对C57/bl6小鼠的神经毒性作用及其机制

发布时间：2021-07-14 19:00

　　背景：既往研究表明,脑内p淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积是阿尔茨海默病（AD）发病的中心环节。大量Aβ聚集脑内会诱导神经元凋亡、突触蛋白丢失、胶质炎性反应、氧化应激损伤、神经血管功能障碍等,从而引起学习记忆功能障碍。因此,靶向Aβ代谢的相关治疗策略有望成为防治AD的新思路。众所周知,运动是有益健康的生活方式,几十年累积的研究证据提示,运动能调控机体的免疫应答反应,提高机体的整体健康状态,延迟衰老,延长寿命。既往研究表明运动可防止或延缓AD动物模型的认知障碍及疾病的进展,其保护机制十分复杂,包括增加海马区神经及血管发生、改善脑血管功能、增加突触重塑、抗氧化应激损伤及抑制炎性代谢产物的产生。因此,运动可能成为临床辅助预防及治疗AD的有效手段。但是,运动是否能直接对抗Ap的神经毒性作用还有待进一步研究。目的：本学位论文旨在探讨自主运动直接影响Aβ25-35对C57/b16小鼠的神经毒性作用及其机制,从而为运动在临床AD的防治中提供更多的科学依据。方法：双侧侧脑室注射Aβ25-35制作小鼠学习记忆损伤模型后进行以下实验：1)12天的自主转笼训练；2)Y迷宫检测小鼠短期学习记忆损伤情况；3)HE染... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：71 页

【学位级别】：硕士

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本文编号：3284706