突变型PS-1对RA诱导的PC12细胞基因差异表达的影响

发布时间：2021-09-02 21:36

　　阿尔兹海默病（Alzheimer’s Disease, AD）是一种神经退行性疾病,它引起记忆力进行性减退而导致痴呆的发生,并最终导致患者死亡。病理学研究发现AD患者出现了三个特征性的病理改变:一是β-淀粉样蛋白肽在神经细胞外沉积形成神经炎性斑块;二是神经细胞内形成神经纤维缠结;三是神经元的原发性变性。然而,有关的发病机制迄今未被阐明。大量的证据表明,早老素 1（PS-1） 的突变是引起早发性家族性阿尔兹海默病（EOFAD）的主要因素。但是PS-1突变引起 Alzheimer病认知功能损害的具体机制还不清楚。一些研究提示早老素作为一种具有多个跨膜区域的跨膜蛋白,当其发生突变后可能通过调节γ-分泌酶的活性,影响了包括β-淀粉样前体蛋白和Notch蛋白在内的一系列蛋白跨膜区域的酶解,进而导致细胞功能障碍的发生。先前,我们通过转染突变型PS-1和野生型PS-1入RA诱导后呈现胆碱能神经元表型的PC12细胞（模型化的PC12细胞）,研究了早老素1的突变对模型化PC12细胞细胞增殖和分化、形态学,胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱脂酶活性变化的影响,结果证实PS-1基因的突变造成了模型化的PC12细胞细... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：78 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

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【参考文献】：
期刊论文
[1]阿尔茨海默病流行病学研究现状[J]. 洪玉.  新疆医科大学学报. 2003(05)
[2]银染mRNA差异显示方法的条件优化[J]. 梁德勇,王晓民,崔振中,徐国恒,朱丽霞,韩济生.  中国神经科学杂志. 1999(02)

硕士论文
[1]突变型Presenilin-1基因对全反式维甲酸诱导PC12细胞功能的影响[D]. 滕晓华.第三军医大学 2002



本文编号：3379774