慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与上调GSK-3β表达及氧化/抗氧化应激失衡密切相关
发布时间：2021-10-10 12:31
目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激（chronically unpredicted stress,CUS）诱导大鼠建立抑郁症模型。30只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为对照组和模型组各15只,以旷场实验和被动游泳实验评价大鼠焦虑、绝望样抑郁行为;以大鼠海马过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量评价海马氧化应激和抗氧化应激水平;以q RT-PCR和Western blot分别检测并评价海马GSK-3βm RNA及蛋白表达变化。结果:与对照组相比,模型组旷场实验水平运动和垂直运动明显减少（P=0.000）、被动游泳实验不动时间明显延长（P=0.000）、CAT及SOD活力明显降低（P=0.000）、MDA含量明显升高（P=0.014）、GSK-3βm RNA和蛋白表达明显增加（P=0.000;P...
【文章来源】：重庆医科大学学报. 2016,41(08)北大核心CSCD
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慢性不可预见刺激对大鼠海马病理形态学的影响
000）。结果提示模型组海马出现明显氧化应激和抗氧化应激失衡。2.3CUS对大鼠海马病理形态学的影响海马HE染色结果见图3。对照组海马神经元形态饱满，细胞排列规则、紧密、层次分明，胞膜连续完整、胞质浅染、细胞核清晰可见。模型组海马神经元出现明显神经元细胞减少且形态改变，细胞排列疏松、散乱，并出现明显的核碎裂、固缩及空泡现象，提示CUS大鼠海马出现明显病理损伤。图1慢性不可预见刺激对大鼠行为的影响（n=15，x±s）Fig.1EffectofCUSonratbehaviors（n=15，x±s）a：与对照组比较P=0.000图2CUS对大鼠海马MDA含量及SOD,CAT活力的影响（n=5，x±s）Fig.2EffectofCUSonMDAlevel,SODandCATactivitiesinrathippocampus（n=5，x±s）a：与对照组比较P=0.000；b：与对照组比较P=0.014图3慢性不可预见刺激对大鼠海马病理形态学的影响Fig.3EffectofCUSonpathomorphologyofrathippocampus对照组模型组对照组模型组对照组模型组baa2015105030202.01.51.00.50.0100直场实验垂旷运动得分平场实验水旷运动得分验迫游泳实强不动时间（s）CAT性（活U/mgprot）OSD性活MDA量（含mnol/mgprot）A.对照组（HE，10×）B.对照组（HE，40×）C.模型组（HE，10×）D.模型组（HE，40×）对照组模型组2520151050a100806040200对照组模型组对照组模型组250200150500100aa—794—
妆泶锊舛ㄊ?取出冻存的海马组织碾磨、裂解、提取蛋白，采用BCA法进行蛋白浓度测定。上样量每孔30μg，依次进行SDS-PAGE凝胶电泳、转膜、封闭2h、一抗4℃孵育过夜后洗膜3次、二抗室温下孵育25min后洗膜3次、三抗室温下孵育35min后洗膜3次、ECL显色后采用凝胶成像仪成像后用ImageLab软件（Bio-Rad）分析结果。1.4统计学分析采用GraphpadPrism5.0软件进行统计学分析，实验数据以均数±标准差（x±s）表示。组间比较采用两独立样本t检验，检验水准α=0.05。2结果2.1CUS对大鼠抑郁行为的影响CUS对大鼠行为的影响见图1。旷场实验结果显示，模型组水平运动得分（36.6±22.6）和垂直运动得分（8.4±5.5）均明显低于对照组（83.4±32.8；19.6±9.96）（t=4.546，P=0.000；t=3.816，P=0.000）；强迫游泳实验结果显示，模型组不动时间（216.0±58.8）较对照组（141.8±60.5）明显延长（t=3.407，P=0.000）。结果提示模型组出现明显抑郁行为。2.2CUS对大鼠海马MDA含量和SOD及CAT活性的影响对大鼠海马MDA含量和SOD、CAT活性的影响见图2。生化检测结果显示，模型组海马MDA含量（1.32±0.43）较对照组（0.70±0.06）明显增加（t=3.126，P=0.014）；模型组SOD活力（13.51±4.13）及CAT活力（6.93±2.89）较对照组（24.32±4.08；15.68±3.30）明显降低（t=4.164，P=0.000；t=4.465，P=0.000）。结果提示模型组海马出现明显氧化应激和抗氧化应激失衡。2.3CUS对大鼠海马病理形态学的影响海马HE染色结果见图3。对照组海马神经元形态饱满，细胞排列规则、紧密、层次分明，胞膜连续完整、胞质浅染、细胞核清晰可见。模型组海马神经元出现明显神经元细胞减少且形态改变，细胞排列疏松、散乱，并出现明显的核碎裂、固缩及空泡现象，提示CUS大鼠海
【参考文献】：
期刊论文
[1]糖原合成激酶-3（GSK-3）与抑郁症的研究进展[J]. 王明真,丽扎·满苏尔,库木斯·巴雅合买提. 临床精神医学杂志. 2015(02)
[2]氧化应激介导糖原合成酶激酶-3促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的急性肝衰竭肝损伤[J]. 郭媛媛,任锋,张向颖,温韬,朴正福,郑素军,张晶,陈煜,陈德喜,段钟平,张桓虎. 胃肠病学和肝病学杂志. 2015(03)
本文编号：3428384
【文章来源】：重庆医科大学学报. 2016,41(08)北大核心CSCD
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慢性不可预见刺激对大鼠海马病理形态学的影响
000）。结果提示模型组海马出现明显氧化应激和抗氧化应激失衡。2.3CUS对大鼠海马病理形态学的影响海马HE染色结果见图3。对照组海马神经元形态饱满，细胞排列规则、紧密、层次分明，胞膜连续完整、胞质浅染、细胞核清晰可见。模型组海马神经元出现明显神经元细胞减少且形态改变，细胞排列疏松、散乱，并出现明显的核碎裂、固缩及空泡现象，提示CUS大鼠海马出现明显病理损伤。图1慢性不可预见刺激对大鼠行为的影响（n=15，x±s）Fig.1EffectofCUSonratbehaviors（n=15，x±s）a：与对照组比较P=0.000图2CUS对大鼠海马MDA含量及SOD,CAT活力的影响（n=5，x±s）Fig.2EffectofCUSonMDAlevel,SODandCATactivitiesinrathippocampus（n=5，x±s）a：与对照组比较P=0.000；b：与对照组比较P=0.014图3慢性不可预见刺激对大鼠海马病理形态学的影响Fig.3EffectofCUSonpathomorphologyofrathippocampus对照组模型组对照组模型组对照组模型组baa2015105030202.01.51.00.50.0100直场实验垂旷运动得分平场实验水旷运动得分验迫游泳实强不动时间（s）CAT性（活U/mgprot）OSD性活MDA量（含mnol/mgprot）A.对照组（HE，10×）B.对照组（HE，40×）C.模型组（HE，10×）D.模型组（HE，40×）对照组模型组2520151050a100806040200对照组模型组对照组模型组250200150500100aa—794—
妆泶锊舛ㄊ?取出冻存的海马组织碾磨、裂解、提取蛋白，采用BCA法进行蛋白浓度测定。上样量每孔30μg，依次进行SDS-PAGE凝胶电泳、转膜、封闭2h、一抗4℃孵育过夜后洗膜3次、二抗室温下孵育25min后洗膜3次、三抗室温下孵育35min后洗膜3次、ECL显色后采用凝胶成像仪成像后用ImageLab软件（Bio-Rad）分析结果。1.4统计学分析采用GraphpadPrism5.0软件进行统计学分析，实验数据以均数±标准差（x±s）表示。组间比较采用两独立样本t检验，检验水准α=0.05。2结果2.1CUS对大鼠抑郁行为的影响CUS对大鼠行为的影响见图1。旷场实验结果显示，模型组水平运动得分（36.6±22.6）和垂直运动得分（8.4±5.5）均明显低于对照组（83.4±32.8；19.6±9.96）（t=4.546，P=0.000；t=3.816，P=0.000）；强迫游泳实验结果显示，模型组不动时间（216.0±58.8）较对照组（141.8±60.5）明显延长（t=3.407，P=0.000）。结果提示模型组出现明显抑郁行为。2.2CUS对大鼠海马MDA含量和SOD及CAT活性的影响对大鼠海马MDA含量和SOD、CAT活性的影响见图2。生化检测结果显示，模型组海马MDA含量（1.32±0.43）较对照组（0.70±0.06）明显增加（t=3.126，P=0.014）；模型组SOD活力（13.51±4.13）及CAT活力（6.93±2.89）较对照组（24.32±4.08；15.68±3.30）明显降低（t=4.164，P=0.000；t=4.465，P=0.000）。结果提示模型组海马出现明显氧化应激和抗氧化应激失衡。2.3CUS对大鼠海马病理形态学的影响海马HE染色结果见图3。对照组海马神经元形态饱满，细胞排列规则、紧密、层次分明，胞膜连续完整、胞质浅染、细胞核清晰可见。模型组海马神经元出现明显神经元细胞减少且形态改变，细胞排列疏松、散乱，并出现明显的核碎裂、固缩及空泡现象，提示CUS大鼠海
【参考文献】：
期刊论文
[1]糖原合成激酶-3（GSK-3）与抑郁症的研究进展[J]. 王明真,丽扎·满苏尔,库木斯·巴雅合买提. 临床精神医学杂志. 2015(02)
[2]氧化应激介导糖原合成酶激酶-3促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的急性肝衰竭肝损伤[J]. 郭媛媛,任锋,张向颖,温韬,朴正福,郑素军,张晶,陈煜,陈德喜,段钟平,张桓虎. 胃肠病学和肝病学杂志. 2015(03)
本文编号：3428384
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