Humanin拮抗冈田酸诱导的Tau蛋白过度磷酸化的作用研究

发布时间：2021-10-11 04:20

　　阿尔采末病（Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性记忆减退、认知障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,病理改变以大脑皮层和海马等脑区的细胞外老年斑（senile plaques,SP）形成、细胞内出现神经纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）、神经突触的丢失和神经元大量死亡为特征。由于AD的发病机制不清,因而缺乏有效的预防与治疗手段。目前研究认为,NFTs和AD病人的痴呆症状密切相关,主要由双螺旋丝（pairhelical filament,PHF）和营养不良性轴突构成。尽管NFTs的形成机制尚未完全明了,然而近年来的研究提示tau蛋白的异常过度磷酸化与NFTs的形成有关。PHF主要包含高过度磷酸化的tau蛋白,因此tau蛋白过度磷酸化是引起AD病理改变的重要机制。目前认为,tau蛋白磷酸化程度是体内多种蛋白激酶的磷酸化和蛋白磷酸酶脱磷酸化两种作用平衡的结果。在体外实验和AD患者脑中都发现多种蛋白激酶和蛋白磷酸酶共同调节tau蛋白的磷酸化。因此,蛋白激酶和蛋白磷酸酶平衡紊乱可能是导致tau蛋白异常过度磷酸化的重要原因。体内调节ta... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
论文摘要
    中文摘要
    英文摘要
正文
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    附图
    参考文献
综述
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致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]Tau蛋白的磷酸化与Alzheimer病的神经元凋亡[J]. 褚燕琦,李林.  中国老年学杂志. 2005(03)
[2]蛋白磷酸酯酶对Alzheimer神经原纤维缠结的松解作用[J]. 王建枝,龚成新.  中国生物化学与分子生物学报. 1999(01)



本文编号：3429769