阿尔茨海默病致病机制及治疗药物研究新进展
发布时间:2021-12-29 05:40
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经退行性疾病。AD特征性病理变化包括大脑β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积形成老年斑(plaque),tau蛋白过度磷酸化造成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT),以及神经元丢失。AD的确切发病机制尚未明确,全球仍缺乏治愈AD的药物或方法。AD治疗药物的研究进展缓慢,目前的研发方向仍以抗Aβ和tau蛋白为主,其他多个方向并存,如抗炎、改善代谢、改善血管功能及联合疗法等。笔者对AD的致病机制和治疗药物研究进展作一综述。
【文章来源】:中国药学杂志. 2020,55(23)北大核心CSCD
【文章页数】:9 页
【文章目录】:
1 AD的主要致病机制
1.1 Aβ聚集假说
1.2 Tau蛋白异常假说
1.3 胆碱能假说
1.4 神经炎症
1.5 代谢障碍及血管损伤
2 AD的治疗药物
2.1 抗Aβ治疗药物
2.1.1 免疫疗法
2.1.2 BACE-1抑制剂
2.2 抗tau蛋白治疗药物
2.2.1 免疫疗法
2.2.2 其他抗tau蛋白药物
2.3 基于神经递质的治疗药物
2.3.1 胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂
2.3.2 其他基于神经递质的治疗药物
2.4 抗炎药物
2.5 基于肠道菌群的治疗药物
2.6 调节糖代谢药物
2.7 改善血管功能
3 结 语
本文编号:3555509
【文章来源】:中国药学杂志. 2020,55(23)北大核心CSCD
【文章页数】:9 页
【文章目录】:
1 AD的主要致病机制
1.1 Aβ聚集假说
1.2 Tau蛋白异常假说
1.3 胆碱能假说
1.4 神经炎症
1.5 代谢障碍及血管损伤
2 AD的治疗药物
2.1 抗Aβ治疗药物
2.1.1 免疫疗法
2.1.2 BACE-1抑制剂
2.2 抗tau蛋白治疗药物
2.2.1 免疫疗法
2.2.2 其他抗tau蛋白药物
2.3 基于神经递质的治疗药物
2.3.1 胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂
2.3.2 其他基于神经递质的治疗药物
2.4 抗炎药物
2.5 基于肠道菌群的治疗药物
2.6 调节糖代谢药物
2.7 改善血管功能
3 结 语
本文编号:3555509
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