丙戊酸钠对APP/PS1转基因小鼠脑内海马区老年斑形成的影响
发布时间：2022-01-08 08:21
目的研究丙戊酸钠（VPA）对APP/PS1转基因小鼠脑内海马区老年斑（SP）形成的影响。方法 APP/PS1转基因小鼠随机分为对照组和VPA治疗组,VPA治疗后应用免疫组化技术检测APP/PS1转基因小鼠脑内海马区SP的数量及大小。ELISA测定脑组织β淀粉样蛋白（Aβ）的含量变化。结果 VPA治疗组小鼠海马区域出现的阳性SP数目与对照组相比分别显著减少65%,斑块沉积也分别由0.65%降到0.22%（P<0.01）。ELISA结果显示,VPA治疗组小鼠脑内可溶性Aβ的水平（75 pg/mg）较对照组明显下降（92 pg/ml,P<0.05）。结论 VPA可以减少APP/PS1转基因小鼠脑内SP的形成,抑制Aβ的生成。
【文章来源】：中国老年学杂志. 2016,36(20)北大核心CSCD
【文章页数】：2 页
【部分图文】：
图1两组小鼠脑内SP形成(DAB，×200)
l，震荡混匀，室温孵育30min，37℃孵育10min，避光;取出酶标板，加入50μl终止液，酶标仪450nm波长测OD值，通过标准曲线计算Aβ1～40含量。1.3统计学方法应用SPSS16.0统计软件进行t检验。2结果2.1老年SP数目与斑块沉积由于APP/PS1转基因小鼠的显著特点是出现明显的记忆缺失，并且脑内SP的数量随着年龄的增加而增多，这与AD患者的神经病理过程基本一致。本实验所用的20周龄APP/PS1转基因小鼠处于SP形成早期，给药12w后，应用免疫组织化学技术观察各组小鼠脑内SP的数量及大小，在大脑海马等部位的阳性SP呈棕黄色(图1)。VPA治疗组小鼠的大脑海马区域出现的阳性SP数目与对照组相比均显著减少65%，斑块沉积由0.65%降到0.22%，两组差异有统计学意义(P＜0.01)。2.2脑组织Aβ含量VPA治疗组小鼠脑内可溶性Aβ的水平为75pg/ml，较对照组(92pg/mg)明显下降(P＜0.05)。图1两组小鼠脑内SP形成(DAB，×200)3讨论目前认为多种机制参与了AD的病理过程，如Aβ毒性、tau蛋白异常修饰等〔5〕。Aβ的产生和代谢不平衡，长期累积会导致Aβ的沉积和SP的形成，引起神经元损伤和认知功能衰退，在这个过程中并发或单独发生NFTs，最终导致神经元变性和死亡。Aβ在AD发病过程中起到了中心和共同通道的作用，所以针对其进行治疗是防治AD发生的一个重要措施。VPA是广泛用于治疗癫痫和双向情感障碍的药物，其安全性和耐受性测试已经通过临床测试〔6〕，但是对常见的退行性疾病的治疗还需要进一步评估其有效性。VPA可以介导小胶质细胞对Aβ的清除作用，可能是一种潜在的治疗AD的药物。VPA通过增加生长相关蛋白的表达，促进轴突生长，延长细胞的寿命以及减少肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6产生，抑制核因子(NF)-κB激活，发挥抗炎作用，?
l，震荡混匀，室温孵育30min，37℃孵育10min，避光;取出酶标板，加入50μl终止液，酶标仪450nm波长测OD值，通过标准曲线计算Aβ1～40含量。1.3统计学方法应用SPSS16.0统计软件进行t检验。2结果2.1老年SP数目与斑块沉积由于APP/PS1转基因小鼠的显著特点是出现明显的记忆缺失，并且脑内SP的数量随着年龄的增加而增多，这与AD患者的神经病理过程基本一致。本实验所用的20周龄APP/PS1转基因小鼠处于SP形成早期，给药12w后，应用免疫组织化学技术观察各组小鼠脑内SP的数量及大小，在大脑海马等部位的阳性SP呈棕黄色(图1)。VPA治疗组小鼠的大脑海马区域出现的阳性SP数目与对照组相比均显著减少65%，斑块沉积由0.65%降到0.22%，两组差异有统计学意义(P＜0.01)。2.2脑组织Aβ含量VPA治疗组小鼠脑内可溶性Aβ的水平为75pg/ml，较对照组(92pg/mg)明显下降(P＜0.05)。图1两组小鼠脑内SP形成(DAB，×200)3讨论目前认为多种机制参与了AD的病理过程，如Aβ毒性、tau蛋白异常修饰等〔5〕。Aβ的产生和代谢不平衡，长期累积会导致Aβ的沉积和SP的形成，引起神经元损伤和认知功能衰退，在这个过程中并发或单独发生NFTs，最终导致神经元变性和死亡。Aβ在AD发病过程中起到了中心和共同通道的作用，所以针对其进行治疗是防治AD发生的一个重要措施。VPA是广泛用于治疗癫痫和双向情感障碍的药物，其安全性和耐受性测试已经通过临床测试〔6〕，但是对常见的退行性疾病的治疗还需要进一步评估其有效性。VPA可以介导小胶质细胞对Aβ的清除作用，可能是一种潜在的治疗AD的药物。VPA通过增加生长相关蛋白的表达，促进轴突生长，延长细胞的寿命以及减少肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6产生，抑制核因子(NF)-κB激活，发挥抗炎作用，?
【参考文献】：
期刊论文
[1]雌二醇对冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响[J]. 李凯军,胡江平. 中国老年学杂志. 2014(02)
本文编号：3576219
【文章来源】：中国老年学杂志. 2016,36(20)北大核心CSCD
【文章页数】：2 页
【部分图文】：
图1两组小鼠脑内SP形成(DAB，×200)
l，震荡混匀，室温孵育30min，37℃孵育10min，避光;取出酶标板，加入50μl终止液，酶标仪450nm波长测OD值，通过标准曲线计算Aβ1～40含量。1.3统计学方法应用SPSS16.0统计软件进行t检验。2结果2.1老年SP数目与斑块沉积由于APP/PS1转基因小鼠的显著特点是出现明显的记忆缺失，并且脑内SP的数量随着年龄的增加而增多，这与AD患者的神经病理过程基本一致。本实验所用的20周龄APP/PS1转基因小鼠处于SP形成早期，给药12w后，应用免疫组织化学技术观察各组小鼠脑内SP的数量及大小，在大脑海马等部位的阳性SP呈棕黄色(图1)。VPA治疗组小鼠的大脑海马区域出现的阳性SP数目与对照组相比均显著减少65%，斑块沉积由0.65%降到0.22%，两组差异有统计学意义(P＜0.01)。2.2脑组织Aβ含量VPA治疗组小鼠脑内可溶性Aβ的水平为75pg/ml，较对照组(92pg/mg)明显下降(P＜0.05)。图1两组小鼠脑内SP形成(DAB，×200)3讨论目前认为多种机制参与了AD的病理过程，如Aβ毒性、tau蛋白异常修饰等〔5〕。Aβ的产生和代谢不平衡，长期累积会导致Aβ的沉积和SP的形成，引起神经元损伤和认知功能衰退，在这个过程中并发或单独发生NFTs，最终导致神经元变性和死亡。Aβ在AD发病过程中起到了中心和共同通道的作用，所以针对其进行治疗是防治AD发生的一个重要措施。VPA是广泛用于治疗癫痫和双向情感障碍的药物，其安全性和耐受性测试已经通过临床测试〔6〕，但是对常见的退行性疾病的治疗还需要进一步评估其有效性。VPA可以介导小胶质细胞对Aβ的清除作用，可能是一种潜在的治疗AD的药物。VPA通过增加生长相关蛋白的表达，促进轴突生长，延长细胞的寿命以及减少肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6产生，抑制核因子(NF)-κB激活，发挥抗炎作用，?
l，震荡混匀，室温孵育30min，37℃孵育10min，避光;取出酶标板，加入50μl终止液，酶标仪450nm波长测OD值，通过标准曲线计算Aβ1～40含量。1.3统计学方法应用SPSS16.0统计软件进行t检验。2结果2.1老年SP数目与斑块沉积由于APP/PS1转基因小鼠的显著特点是出现明显的记忆缺失，并且脑内SP的数量随着年龄的增加而增多，这与AD患者的神经病理过程基本一致。本实验所用的20周龄APP/PS1转基因小鼠处于SP形成早期，给药12w后，应用免疫组织化学技术观察各组小鼠脑内SP的数量及大小，在大脑海马等部位的阳性SP呈棕黄色(图1)。VPA治疗组小鼠的大脑海马区域出现的阳性SP数目与对照组相比均显著减少65%，斑块沉积由0.65%降到0.22%，两组差异有统计学意义(P＜0.01)。2.2脑组织Aβ含量VPA治疗组小鼠脑内可溶性Aβ的水平为75pg/ml，较对照组(92pg/mg)明显下降(P＜0.05)。图1两组小鼠脑内SP形成(DAB，×200)3讨论目前认为多种机制参与了AD的病理过程，如Aβ毒性、tau蛋白异常修饰等〔5〕。Aβ的产生和代谢不平衡，长期累积会导致Aβ的沉积和SP的形成，引起神经元损伤和认知功能衰退，在这个过程中并发或单独发生NFTs，最终导致神经元变性和死亡。Aβ在AD发病过程中起到了中心和共同通道的作用，所以针对其进行治疗是防治AD发生的一个重要措施。VPA是广泛用于治疗癫痫和双向情感障碍的药物，其安全性和耐受性测试已经通过临床测试〔6〕，但是对常见的退行性疾病的治疗还需要进一步评估其有效性。VPA可以介导小胶质细胞对Aβ的清除作用，可能是一种潜在的治疗AD的药物。VPA通过增加生长相关蛋白的表达，促进轴突生长，延长细胞的寿命以及减少肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6产生，抑制核因子(NF)-κB激活，发挥抗炎作用，?
【参考文献】：
期刊论文
[1]雌二醇对冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响[J]. 李凯军,胡江平. 中国老年学杂志. 2014(02)
本文编号：3576219
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