CCK-8S对野生型小鼠和AD模型小鼠的突触发育的影响及作用机制

发布时间：2022-01-14 20:16

　　目的：1研究野生型小鼠和阿尔茨海默氏症（Alzheimer’s Disease, AD）模型小鼠的体外培养海马神经元的突触发育过程中，硫化八肽缩胆囊素（sulfated cholecystokinin octapeptide,CCK-8S）对神经元树突丝、树突棘发育的影响。2研究CCK-8S是否通过CCKⅡ型受体（Cholecystokinin-2type receptors, CCK-2R）介导的途径影响神经元突触发育。3探寻CCK-8S在海马神经元发育过程中的作用和作用机制，为阿尔茨海默病的发病机理研究提供新实验依据。方法：新生第一天AD模型（APP/PS1转基因）小鼠和野生型小鼠经PCR鉴定后，分别对其进行海马取材，体外培养神经元。从体外培养第2天（DIV1）开始，用药物进行处理，分为四组：空白对照组、CCK-8S（0.2μM）处理组、CI988（0.1μM）、CCK-8S（0.2μM）&CI988（0.1μM）共处理组，一直培养到第21天（DIV21）。选取三个时间点进行观察研究，分别为DIV7、DIV14、DIV21，每次观察前，提前24h用绿色荧光蛋白启动子腺病毒（... 

【文章来源】：宁波大学浙江省

【文章页数】：40 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

AD模型小鼠与野生型小鼠的PCR鉴定

在DIV7，AD模型小鼠神经元的树突丝、树突棘密度与野生型小鼠相比较显著减少，CCK-8S处理引起神经元树突丝、树突棘密度增加，CI988阻断CCK-8S增加树突丝、树突棘密度的作用（A-F）为野生型小鼠（A-C）和AD模型小鼠（D-E）DIV7的海马神经元成像，（A,D）为对照组，(B,E)为CCK-8S（0.2μM）处理组，(C,F)为CCK-8S（0.2μM）&CI988（0.1μM）共处理组

在DIV21，AD模型小鼠神经元的树突丝、树突棘密度与野生型小鼠相比较显著减少，CCK-8S处理引起树突丝、树突棘密度增加，CI988阻断CCK-8S增加树突丝、树突棘密度的作用（A-F）为野生型小鼠海马神经元（A-C）和AD模型小鼠海马神经元（D-F），在DIV21的细胞成像，标尺=20μm和5μm

【参考文献】：
期刊论文
[1]Effects of GSM 1800 MHz on dendritic development of cultured hippocampal neurons[J]. Wei NING~2,Shu-jun XU~2,Huai CHIANG~3,Zheng-ping XU~3,Su-ya ZHOU~2,Wei YANG,Jian-hong LUO~(2,4)~2 Department of Neurobiology,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China;~3 Bioelectromagnetics Laboratory,ZhejiangUniversity School of Medicine,Hangzhou 310058,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(12)
[2]Effect of cholecystokinin on experimental neuronal aging[J]. Xiao-Jiang Sun, Department of Neurology and Neurobiology Laboratory, Shanghai Sixth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University, Shanghai 200233, China Qin-Chi Lu, Yan Cai, Department of Neurology and Neurobiology Laboratory, Renji Hospital Affiliated to Shanghai Second Medical University, Shanghai 200001, China.  World Journal of Gastroenterology. 2005(04)



本文编号：3589142