改变蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶活性致阿尔茨海默病样神经原纤维变性

发布时间：2022-02-09 05:10

　　目的 Alzheimer病（Alzheimer’s Disease AD）神经原纤维变性与神经细胞骨架蛋白Tau的异常过度磷酸化有关,而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶系统调节失衡可能是Tau蛋白异常磷酸化的原因。缓激肽（Bradykinin,BK）可特异性激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱcalcium/calmodulin dependent protein kinsse Ⅱ（CaMK Ⅱ）;环孢菌素A（CyclosporineA,CSA）则可特异性抑制蛋白磷酸酯酶PP-2B（protein phosphatase）的活性。本研究通过大鼠海马注射缓激肽和环胞菌素A,检测上述蛋白质磷酸化系统失调对大鼠学习记忆的影响,从而达到复制阿尔茨海默病神经元纤维变性大鼠模型的目的。 方法 采用脑立体定位注射技术定向向海马注射缓激肽和环胞菌素A,在整体水平上调钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ（CaMK-Ⅱ）及抑制蛋白磷酸酯酶（PP2B）活性;以电跳台法测试大鼠学习与记忆状况;免疫印汜法检测Tau蛋白质磷酸化状况。 结果 模型鼠与对照鼠出现错误次数分别为9.85±0.27和6.28±1.10（P<... 

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：42 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

免疫印记结果

Tau--1值定量分析比较

12ES值定量分析比较

【参考文献】：
期刊论文
[1]蛋白激酶对τ蛋白阿尔茨海默样磷酸化的调节作用[J]. 王建枝,王群,吴琼莉.  生物化学与生物物理进展. 1999(04)
[2]微管相关蛋白tau与Alzheimer病神经原纤维退变[J]. 王建枝.  中华神经科杂志. 1999(03)
[3]神经纤维缠结形成的分子机制进展[J]. 祖衡兵.  国外医学(老年医学分册). 1998(04)



本文编号：3616427