NF-κB、p38 MAPK和PKC通路对Aβ 1-42 诱导K ATP 亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达影响的研究

发布时间：2022-02-18 19:35

　　研究目的：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是老年人最常见的神经变性性疾病,临床特征为隐袭起病,进行性智能衰退、认知障碍和行为异常,多伴有人格改变,症状持续进展,病程通常为5-10年。在AD的发病机制研究中,研究最多的是神经细胞凋亡途径,而最常见的致凋亡因素是老年炎性斑（Senile plaque, SP）的主要成分p-淀粉样蛋白（Ap）,尤其是容易发生聚集且难溶解的Aβ1-42。Aβ的神经毒性机制非常复杂,Aβ可诱发过度氧化应激,而过度的氧化应激导致自由基的产生与消除之间的动态平衡被打破,这一平衡打破加速了细胞的凋亡最终导致细胞死亡。氧自由基的增加可使细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰,活性氧增加,线粒体功能、ATP酶活性下降,从而导致细胞内ATP的降低。而细胞内ATP水平低于某一临界值时,ATP敏感性钾通道（KATP）被激活,其激活后可通过降低细胞的兴奋性来维持Na+和Ca2+的稳定以及保持ATP的水平,且已经有研究证明对ATP较敏感的KATP通道亚基是Kir6.2及SUR1亚基。核转录因子NF-κB是一种普遍存在的核转录因子,在中枢神经系统中也广泛表达,... 

【文章来源】：山东大学山东省211工程院校985工程院校教育部直属院校

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
CONTENTS
中文摘要
英文摘要
符号说明
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
附表附图
参考文献
综述
    参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表论文情况
学位论文评阅及答辩情况表


【参考文献】：
博士论文
[1]P38 MAPK在大鼠体外循环肺组织炎症反应中作用的实验研究[D]. 董啸.中国协和医科大学 2006



本文编号：3631426