慢性应激对C57BL/6和ob/ob小鼠抑郁样行为及前额叶和海马JMJD3表达的影响

发布时间：2022-05-08 20:21

　　研究背景:抑郁症是一种严重的心理障碍,在全球范围内造成极大的社会和经济代价。抑郁症患者常伴随免疫系统的激活和炎性细胞因子增加。肥胖是世界性的健康问题,肥胖被认为是机体的低度炎症状态。研究发现,肥胖者更容易患抑郁症,但其机制尚不清楚。小胶质细胞在神经炎症反应中起重要作用,且其激活受到表观遗传的调控。组蛋白H3第27位赖氨酸上的三甲基化（trimethylation at lysine 27 of histone-H3,H3K27me3）是一种与转录抑制相关的组蛋白修饰,含Jumonji结构域蛋白3（the Jumonji domain protein 3,JMJD3）是其特异性的组蛋白去甲基化酶,可催化H3K27me3的去甲基化。JMJD3可被核转录因子-KappaB（nuclear factor-KappaB,NF-κB）直接诱导,通过H3K27me3的去甲基化,促进炎症相关基因的表达,而其表达上调可能受到脂联素（Adiponectin,APN）的限制。然而,JMJD3在肥胖导致神经炎症和抑郁障碍易感性中的作用尚未得到完全阐明。研究目的:1.考察慢性应激对肥胖和正常体重小鼠焦虑和抑郁样... 

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本文编号：3652314