神经妥乐平对阿尔茨海默病大鼠自噬的影响

发布时间：2023-03-19 20:54

　　目的探索神经妥乐平(NTP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠Notch信号通路及海马神经元自噬的影响。方法将45只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和NTP组,模型组和NTP组采用腹腔注射D-半乳糖(100 mg/kg)联合海马区注射β淀粉样蛋白(Aβ_1-42)(5μl)建立AD大鼠模型,NTP组腹腔注射NTP(1.2 Nu/kg)进行干预2周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;HE染色观察大鼠的海马组织病理变化;采用TUNEL法检测海马组织神经元细胞的凋亡;电镜观察海马组织神经元细胞的自噬;Western blot检测Notch信号通路、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达。结果与对照组比较,模型组和NTP组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马组织细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2、Beclin-1、Notch1、NICD和Hes5蛋白的表达明显下调,Caspase-3、Bax表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,NTP组大鼠学习记忆能力明显升高(P<...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 动物、仪器与试剂
    1.2 动物造模及给药
    1.3 各组大鼠行为学测试及脑组织病理学检查
    1.4 各组大鼠脑组织病理学检查
    1.5 各组海马组织CA1区神经元凋亡的观察
    1.6 各组海马组织CA1区神经元自噬的观察
    1.7 Western blot检测海马组织Notch信号通路的表达
    1.8 统计学处理
2 结果
    2.1 NTP对AD大鼠学习记忆能力的影响
    2.2 NTP对AD大鼠海马CA1组织病理变化的影响
    2.3 NTP对AD大鼠海马CA1组织凋亡的影响
    2.4 NTP对AD大鼠海马CA1组织自噬的影响
    2.5 NTP对AD大鼠海马组织Notch信号通路表达的影响
3 讨论



本文编号：3765957