阿尔茨海默症体外模型研究进展

发布时间：2024-06-02 23:26

　　阿尔茨海默症(AD)是一种严重影响患者生活质量的神经退行性疾病。迄今为止,AD的具体发病机制仍尚未阐明,仅有的5个批准上市的抗AD药物也存在副作用明显、疗效有限等问题。理想的疾病模型是探究病因与开发新药的重要工具。本文以传统"诱导型"AD体外模型为中心,对模型诱导剂、基本原理、主要特征和应用实例等方面进行阐述,同时总结近年来新型AD体外模型研究进展,以期为研究人员提供参考和指导。

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【部分图文】：

图1AD发病机制、AD模型与药物研发的关系

阿尔茨海默症(AD)是一种以β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、神经原纤维缠结(NFTs)和老年斑(SP)形成为主要特征的神经退行性疾病[2]。AD病因与发病机制复杂，尚未有统一定论，一般认为与遗传及环境因素有关。目前报道的发病假说较多，包括Aβ假说、衰老假说、自由基假说、神经炎症假说、T....

图2Aβ1-42(A)、Aβ1-40(B)、Aβ25-35(C)结构图

Aβ1-42、Aβ1-40与Aβ25-35三者在不同的文献中均有应用，此处以Aβ1-42为例介绍Aβ诱导的AD体外模型实例。Liu等[4]和张琴等[8]均采用20μmol/L的Aβ1-42作用HT22细胞24h。活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平显著升高，超氧化物歧化酶(S....

图3“AD假说-模型诱导剂-细胞-检测指标”关系图

近年来，新型AD体外模型层出不穷。总结发现，这些新模型在技术手段和细胞类型上各具优势。通过运用基因改造、荧光成像、新式细胞培养、神经网络信息技术等新方法可以更好地模拟AD病理和分子层面的变化，有利于相关指标的观察与检测，但同时也存在操作要求高、费用昂贵等缺点。现将近年来部分新型A....

本文编号：3987844