前脑胆碱能神经元上的新型α7β2烟碱受体对Aβ敏感性的研究

发布时间：2024-06-10 19:09

　　阿尔海默综合征(Alzheimer’s Disease，AD)是最常见的进行性遗忘和神经退行性病变，其主要特征为beta淀粉肽(Aβ)聚集增加，前脑胆碱能通路神经元退行性病变，以及学习记忆丧失。尽管在过去的几年中人们对这种疾病的理解取得了显著的进步，AD的具体病理学发生发展机制仍不清楚。已有的证据表明，活化胆碱能受体(nicotinic acetylcholine receptor，nAChR)对AD具有治疗作用。活化胆碱能受体已经被证实可以对抗Aβ的神经毒性，在体和离体实验中可以减少淀粉斑的形成，增加Aβ的内化，抑制MAPK／NF-kM／c-myc信号通路减少Aβ的产生，还可以减少Tau蛋白磷酸化。与此相反，Aβ对胆碱受体具有抑制作用，特别是抑制胆碱能神经元上胆碱受体的功能。Aβ对胆碱受体的这种抑制作用，很有可能作为早期的关键步骤参与了Aβ的神经毒性作用和AD病程的发展。特别值得注意，尽管胆碱能神经元变性一直被认为是AD的关键病理学特征，但是迄今为止，没有任何研究能够阐明病理浓度的Aβ(pM-nM)是如何损伤胆碱能神经元并造成神经元变性。本项研究的中心发现就在于证实了在前脑的胆碱能神...

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