钙离子信号通路对肾虚型阿尔茨海默病作用机制转录组学研究

发布时间：2024-06-28 00:10

　　目的针对肾虚型阿尔茨海默病小鼠与对照组小鼠的对比转录组学研究,分析肾虚型阿尔茨海默病小鼠病理机制相关通路及基因差异表达情况,探讨相关病理机制。方法设置正常组与肾虚阿尔茨海默病模型组,Illumina Hi Seq TM平台检测模型组小鼠基因转录组学差异表达,通过功能注释以及富集分析模型组小鼠基因测序情况,筛选出与肾虚阿尔茨海默病病理机制相关的基因以及代谢途径。根据转录组学结果,采用Real-time PCR方法对参与病理机制形成的信号通路中差异表达基因进行量化。结果通过GO、KEGG富集结果分析,肾虚阿尔茨海默病病理机制主要涉及ECM-receptor interaction、Protein digestion and absorption、Pancreatic secretion、Calcium signaling pathway、Cell adon molecules等信号途径。肾虚型阿尔茨海默病模型组对比对照组差异基因一共1765个,其中肾虚阿尔茨海默病组1219个基因表达上调,546个基因表达下调; Real-time PCR法对致病小鼠海马转录组数据库关键基因进行转录丰度验证...

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【部分图文】：

图1差异基因柱状图

通过对照组与模型组各基因表达结果对比，获得肾虚阿尔茨海默病小鼠海马组织转录组差异表达情况。数据表明合计1765个基因表达存在差异，模型组样本中1219个基因表达上调，546个基因表达下调，差异表达，见图1、图2。图2差异基因火山图

图2差异基因火山图

图1差异基因柱状图3.3差异表达基因富集分析

图3差异基因GO分类注释图

与对照组相比，模型组有219个基因发生了上调与下调，共涉及219条KEGG信号通路，主要包括ECM-receptorinteraction(29个基因)、Proteindigestionandabsorption(25个基因)、Pancreaticsecretion(2....

图4差异基因KEGG注释统计图

图3差异基因GO分类注释图3.4肾虚阿尔茨海默病组关键基因转录活性验证

本文编号：3996148