辣椒素保护应激诱导的树突棘丢失和记忆损伤

发布时间：2025-01-10 20:36

　　背景：阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）是一种神经退行性疾病，占老年性痴呆总数的50～70%1,2。患者脑内两大特征性的病理学改变是:以异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau为主要成分的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles, NFTs)3,4和以β–淀粉样多肽（β-amyloid, Aβ）5,6为核心成分的老年斑（senile plaques, SPs）。大量研究发现多种应激动物模型，如饥饿、冷水应激等可引起海马、皮质等出现可逆性的tau蛋白过度磷酸化，可能与记忆功能的降低密切相关7,8。海马在特定类型记忆中起重要作用包括空间记忆，其潜在机制可能依赖于海马突触可塑性，表现为长时程增强（long term potentiation, LTP）和长时程抑制（LTD）的改变，应激可减少树突棘密度和损害LTP9,10。TRPV1是非选择性钙渗透性阳离子通路，可被辣椒素、高热、酸和各种脂质激活，尽管TRPV1被认为参与外周伤害性感受，它也广泛表达在海马、大脑皮质、小脑、中脑和下丘脑，认为TRPV1在中枢神经系统中起着重要作用11,12，但TRPV1通路是...

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