稳定表达Aβ 42 的神经母细胞瘤Aβ 42 /Neuro-2a细胞系的建立

发布时间：2025-01-17 20:16

　　阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍及人格改变为主要临床表现的神经系统变性疾病。Aβ的神经毒作用长期以来被公认为是导致阿尔茨海默病发病的重要因素。传统的研究多集中在Aβ在细胞外沉积所致神经毒作用上，针对AD的治疗和预防也主要侧重于如何防止Aβ在细胞外聚集及清除老年斑方面。然而新近研究发现，在AD患者神经细胞外尚未形成神经纤维缠结和老年斑时，胞浆内已有Aβ的存在。细胞内可溶性的Aβ可损伤线粒体，、影响细胞信号系统关键蛋白的活性、激活P53基因而调节Bax蛋白的表达诱导神经细胞凋亡。 现阶段国内外关于Aβ细胞内中毒学说的研究还处在早期阶段，尚未有研究者成功构建稳定表达Aβ的细胞模型。然而，为了阐明Aβ42的细胞内毒性机制和其时效性，需要在细胞水平上建立一个长期稳定表达Aβ42的细胞系。基于这个目的，本研究构建了重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42，并转染小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a细胞，建立稳定表达Aβ42的Neuro-2a细胞系，从而为研究Aβ的细胞内毒性机制提供了新的途径。 主要研究方法：分别酶切质粒pGEMT-Aβ42和pIRES2-EGFP-LHX8，获得Aβ42基...

【文章页数】：48 页

【学位级别】：硕士

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前言
中文摘要
Abstract
第1章 文献综述
    1.1 Aβ的产生
    1.2 Aβ神经毒性机制
        1.2.1 氧化应激与自由基学说
        1.2.2 免疫炎症反应学说
        1.2.3 钙超载学说
        1.2.4 凋亡学说
        1.2.5 细胞内中毒学说
第2章 稳定表达Aβ42的神经母细胞瘤Aβ42/Neuro-2a 细胞系的建立
    2.1 载体构建
        2.1.1 载体构建方案
        2.1.2 材料与方法
        2.1.3 结果
        2.1.4 讨论
    2.2 稳定表达 Aβ42细胞系的构建
        2.2.1 材料与方法
        2.2.2 方法
        2.2.3 结果
        2.2.4 讨论
第3章 结论
    3.1 结论
    3.2 特色与创新
参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢



本文编号：4028449