EGCG通过抑制p75 NTR 通路对APP/PS1小鼠学习记忆障碍的改善作用

发布时间：2025-02-11 12:15

　　 目的探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其对海马内p75NTR信号通路及其介导的神经细胞凋亡的影响。方法以Morris水迷宫及被动避暗实验观察其行为学变化,TUNEL法及fluoro-Jade B法检测神经细胞凋亡及神经元退行性变,并以Western blot法检测小鼠海马p75NTR相关蛋白的表达水平。结果 EGCG可明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,抑制神经细胞凋亡及退行性改变。同时,EGCG可明显抑制p75NTR通路,降低其剪切产物p75ICD表达及JNK2磷酸化水平,减少p53和cleaved-caspase 3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡和改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。结论 EGCG通过抑制p75NTR信号通路,抑制神经细胞凋亡,改善学习记忆障碍。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 药物处理
    1.3 行为学试验
        1.3.1 避暗试验
        1.3.2 Morris水迷宫试验
        1.3.3 自主活动试验
    1.4 TUNEL法检测小鼠脑组织中神经元形态和细胞凋亡水平
    1.5 Fluoro-Jade B法检测小鼠脑组织中神经元退行性变化
    1.6 Western blot检测小鼠脑组织中相关蛋白表达
    1.7 数据处理
2 结果
    2.1 EGCG有效改善APP/PS1小鼠的学习记忆障碍
    2.2 EGCG明显抑制APP/PS1转基因小鼠海马的神经细胞凋亡
    2.3 EGCG明显抑制APP/PS1转基因小鼠海马的神经细胞退行性改变
    2.4 EGCG抑制p75NTR信号通路的平衡发挥其抗AD作用
3 讨论



本文编号：4033252