Humanin对Aβ 31-35 引起的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其机制研究

发布时间：2025-02-11 18:47

　　阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种常见的以进行性记忆减退、认知障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病，病理改变以大脑皮层和海马等脑区的细胞外老年斑形成、细胞内出现神经纤维缠结、神经突触的丢失和神经元大量死亡为特征。关于AD的发病机制说法各异，但均无定论，因而缺乏有效的预防与治疗手段。越来越多的研究表明，β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）在脑组织中的过度沉积可能与AD的发病密切相关，是AD形成和发展的关键因素。20世纪90年代初，Yankner等首先观察到较高浓度的Aβ_1-42能引起神经元死亡；之后的研究又证实Aβ_25～35，一个小的Aβ片段具有与完整肽链相类似的毒性作用，因而认为Aβ_25～35可能是Aβ发挥毒性作用的必需结构或活性中心。最近，本实验室和其他学者的工作证实，Aβ_31-35一个更小的肽段，也具有与完整肽链和Aβ_25～35相似的毒性作用，提示这个五肽可能是Aβ中更短的关键性序列结构，在Aβ发挥毒性作用的过程中具有更...

【文章页数】：64 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
第一部分 Humanin拮抗Aβ_31-35致凋亡作用的观察
    前言
    材料
    方法
    结果
    讨论
    附图
    参考文献
第二部分 Humanin拮抗Aβ_31-35致凋亡作用机理的探讨
    前言
    材料
    方法
    结果
    讨论
    附图
    参考文献
第三部分 Humanin对抗Aβ_31-35引起的培养皮层神经元[Ca
2+]_ⅰ升高作用的观察
    前言
    材料
    方法
    结果
    讨论
    附图
    参考文献
综述
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本文编号：4033700

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