高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变

发布时间：2017-07-05 19:09

  本文关键词：高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变

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【摘要】：目的通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默(AD)样改变动物模型的研究。方法将48只SD大鼠随机分为2组,正常对照组(用普通饲料饲喂)24只,高糖高脂组(饲以高糖高脂饲料)24只,连续喂养12个月。于实验第6、9、12月末观察动物体重、肾周和附睾或子宫周围脂肪重量并计算Lee指数;检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化;Western blotting测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平;ELISA法检测海马Aβ的含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果与正常对照组相比,各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加;血清中FPG、TG、LDL等明显升高,HDL显著下降;海马Aβ、P-tau较对照组明显升高,其差异有统计学意义;病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。结论高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征动物模型可并发AD样变,可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。
【作者单位】： 山西医科大学病理生理学教研室;山西医科大学肝病研究所;山西省人民医院病理科;
【关键词】： 阿尔茨海默病 代谢综合征 炎症 胰岛素抵抗 高糖高脂
【基金】：国家自然科学青年基金(No.81302220) 山西省自然科学青年基金(编号:2014021040-3)
【分类号】：R589;R-332;R749.16
【正文快照】： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统原发性退行性疾病,本病起病缓慢隐匿,病程呈进行性,病因迄今未明。AD患者最典型的临床表现是学习,记忆和认知功能的进行性减退,其海马组织中tau蛋白过度磷酸化和Aβ聚集形成SP,被认为是AD特征性病理改变[1]。AD中,5%

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本文编号：523219