硫化氢拮抗糖尿病大鼠海马氧化应激与凋亡并上调海马SIRT-1表达

发布时间：2017-07-19 14:28

  本文关键词：硫化氢拮抗糖尿病大鼠海马氧化应激与凋亡并上调海马SIRT-1表达

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【摘要】：【研究背景与目的】糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是影响人类健康的主要疾病之一。凋亡与氧化应激在糖尿病性脑损伤中具有重要地位。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S),作为第三类新型气体信号分子及神经保护剂,具有抗氧化及凋亡作用;沉默信息因子Sirt-1(Silent information regulator 1)可通过多种不同的信号通路拮抗神经凋亡与氧化应激,我们的前期研究发现H2S可上调神经元中Sirt-1的表达水平。因而,我们提出假说:H2S能拮抗糖尿病大鼠海马凋亡与氧化应激,而这种作用可能与上调Sirt-1表达水平有关。SD(Sprague-Dawley)大鼠腹腔注射链佐脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型后,探讨H2S对糖尿病大鼠海马组织氧化应激和凋亡的拮抗作用及Sirt-1是否涉及到H2S这种保护作用。【方法】Elisa检测MDA(malondialdehyde)、4-HNE(4-hydroxynonenal)和GSH(reduced glutathione)水平;氮蓝四唑(NBT)法检测SOD(superoxide dismutase)活力;Western blotting检测糖尿病大鼠海马组织中Sirt-1、Caspase-3和Bcl-2(B-cell lymphoma-2)蛋白的表达。【结果】糖尿病大鼠海马组织中MDA和4-HNE含量明显升高,GSH含量和SOD活力明显降低;外源性H2S可降低糖尿病大鼠海马组织中MDA和4-HNE的水平并可升高糖尿病大鼠海马组织中GSH和SOD的水平。糖尿病大鼠海马组织中Caspase-3的表达水平明显升高,而Bcl-2的表达则明显降低;外源性H2S可下调糖尿病大鼠海马组织中Caspase-3的表达水平,并上调Bcl-2的表达水平。我们还发现糖尿病大鼠海马组织Sirt-1表达下降,外源性H2S能上调糖尿病大鼠海马组织Sirt-1的表达。【结论】硫化氢对糖尿病大鼠海马氧化应激与凋亡具有拮抗作用,其机制可能与其上调海马组织Sirt-1的表达有关。
【关键词】：硫化氢 糖尿病大鼠 氧化应激 凋亡 沉默信息调节因子1
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R587.2;R749.16
【目录】：

• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 缩略词10-11
• 第一章 引言11-15
• 第二章 材料与方法15-23
• 1. 主要试剂和仪器15-16
• 2. 实验试剂和药品的配制方法16-18
• 3. 实验方法18-21
• 4. 统计分析21-23
• 第三章 结果23-29
• 1. H2S对糖尿病大鼠血糖及体重水平无影响23-24
• 2. H2S减轻糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平24-26
• 3. H2S减轻糖尿病大鼠海马组织凋亡水平26-28
• 4. H2S上调糖尿病大鼠海马组织中SIRT-1 的表达水平28-29
• 第四章 讨论29-33
• 第五章 结论33-35
• 参考文献35-43
• 综述43-49
• 参考文献45-49
• 硕士期间发表论文49-51
• 致谢51-52

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本文编号：563406