慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠Nogo-A OMgp、MAG表达及长春西汀对其影响

发布时间：2017-07-27 06:04

  本文关键词：慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠Nogo-A OMgp、MAG表达及长春西汀对其影响

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【摘要】：慢性脑缺血因脑血流量的持续性下降,产生的获得性及进展性认知功能障碍,其主要的临床表现是学习记忆能力的下降。脑缺血后遗留的功能障碍与中枢神经系统(Central nervous system,CNS)受损后神经再生困难密切相关[1]。CNS再生障碍原因错综复杂,近年研究大多集中在髓鞘相关抑制因子(myelin-associated inhibitors,MAIs),即勿动蛋白(Nogo-A)、少突胶质髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)[2],它们均能阻碍神经再生及功能修复。有研究报道Nogo-A与慢性脑缺血引起的认知障碍有关,然而OMgp、MAG与其相关性尚未探究。许多研究显示长春西汀具有改善认知的作用[3],而其对慢性脑缺血致认知下降的基础研究报道不多,并未见与MAIs相关的实验研究。本研究主要通过建立慢性脑缺血致认知功能障碍模型,观察脑缺血大鼠髓鞘相关抑制因子Nogo-A、OMgp、MAG在海马区表达情况及长春西汀对其表达和大鼠认知功能的影响,探讨慢性脑缺血致认知功能障碍的发病机制及长春西汀的神经保护机制。选用健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham-operated,n=18)、模型组(Model,n=18)、长春西汀高剂量组(VinH,n=18)、长春西汀低剂量组(VinL,n=18),每组再按缺血时间随机分为3,6,9周组,最终每组为6只大鼠,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(Bilateral common carotid artery Permanent occlusion,2VO)建立慢性脑缺血致认知障碍大鼠模型,各组大鼠分别在术后3,6,9周,利用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,HE染色法观察大鼠海马区病理学变化,免疫组化检测Nogo-A、OMgp、MAG在大鼠海马区的表达情况,原位杂交检测Nogo-A mRNA的表达情况。与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),穿越平台次数减少(P0.05),海马区神经元变性坏死、数量缺失,且随时间延长,改变显著,模型组Nogo-A、OMgp、MAG蛋白及Nogo-A mRNA表达水平均升高(P0.01);与模型组相比,长春西汀高、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05),神经元在海马区损伤程度减轻,Nogo-A、OMgp、MAG蛋白及Nogo-A mRNA表达均有不同程度减低(P0.05)。慢性脑缺血可导致大鼠认知功能进行性损害,髓鞘相关抑制因子Nogo-A、OMgp及MAG表达上调,参与其神经再生的抑制。长春西汀能够减轻2VO后大鼠的认知障碍,可能通过抑制Nogo-A、OMgp及MAG的表达而发挥神经保护作用。
【关键词】：慢性脑缺血 认知功能障碍 再生 Nogo-A OMgp MAG 长春西汀
【学位授予单位】：河北北方学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R743;R749.1
【目录】：

• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 英文缩写10-11
• 前言11-12
• 材料与方法12-19
• 结果19-22
• 附图22-28
• 附表28-30
• 讨论30-38
• 结论38-39
• 参考文献39-47
• 综述 髓鞘相关抑制因子在中枢神经系统中的研究进展47-62
• 参考文献54-62
• 致谢62-63
• 个人简历63

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前5条

1 郭江波;金冬梅;;新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织中OMgp的表达[J];中国新生儿科杂志;2015年06期

2 崔翔;马冉;唐萁;李丹;杜艳军;宋杰;沈峰;孙国杰;齐凤军;;针灸对AD模型大鼠海马轴突生长抑制因子MAG及OMgp表达的影响[J];时珍国医国药;2014年07期

3 马睿杰;张柳娟;孙连珠;聂小峰;何克林;肖婷;朱城洪;;夹脊电针干预脊髓损伤大鼠OMgp表达的研究[J];中华中医药学刊;2014年06期

4 吴婷;;长春西汀联合依达拉奉在改善血管性认知障碍中的应用[J];中国实用神经疾病杂志;2013年21期

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本文编号：580047