CD33基因变异对健康对照和轻度认知障碍海马结构萎缩率的相关性研究

发布时间：2017-08-24 20:38

  本文关键词：CD33基因变异对健康对照和轻度认知障碍海马结构萎缩率的相关性研究

  更多相关文章： 阿尔茨海默病 CD33 萎缩 海马 海马旁回

【摘要】：目的:基于最近的遗传学研究,CD33(cluster of differentiation 33)已经被证明是晚发型阿尔茨海默病(late-onset Alzheimer’s disease,LOAD)的易感位点。大量的研究表明神经影像学是阿尔茨海默病风险和进展的潜在的预测因素,同样神经影像学表现受基因突变的影响。研究CD33基因突变与阿尔茨海默病相关大脑区域的萎缩可能阐明CD33相关的阿尔茨海默病发病机制。因此我们研究CD33基因表型与阿尔茨海默病相关大脑区域的萎缩来阐明CD33影响阿尔茨海默病的可能途径。材料与方法:本研究中所使用的数据都来自于阿尔茨海默病神经影像行动计划(Alzheimer’s disease Neuroimaging Initiative,ADNI)数据库,筛选ADNI数据库中符合条件的48名阿尔茨海默病患者,483名轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者以及281名健康对照(cognitively normal controls,NC)。我们研究CD33基因单核苷酸多态性(SNP)位点对海马体积,海马旁回体积,后扣带回体积,颞叶内侧体积,海马CA1亚区体积及内嗅皮层厚度的影响。结果:在混合群体中,我们发现CD33遗传变异对大脑体积的影响局限在海马和海马旁回,在亚组分析中(轻度认知障碍和健康对照组)这一结果得到进一步证明。本研究结果重申了海马和海马旁回在阿尔茨海默病发病机制的重要性,为CD33对阿尔茨海默病特定大脑结构的影响提供了证据。结论:我们的研究提出CD33基因多态性通过改变海马和海马旁回的神经元变性来增加阿尔茨海默病的风险。
【关键词】：阿尔茨海默病 CD33 萎缩 海马 海马旁回
【学位授予单位】：青岛大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R749.16
【目录】：

• 摘要2-3
• Abstract3-5
• 引言5-6
• 第一章 ADNI数据库6-7
• 第二章 研究对象7-8
• 第三章 研究方法8-11
• 3.1 SNPs筛选8-9
• 3.2 MRI的脑形态学9
• 3.3 数据分析9-11
• 第四章 研究结果11-16
• 4.1 纳入人群基本资料11-12
• 4.2 混合人群中CD33遗传变异对皮质下体积的影响12-14
• 4.3 健康对照组中CD33遗传变异对海马和海马旁回体积的影响14-15
• 4.4 轻度认知障碍组中CD33遗传变异对海马和海马旁回体积的影响15-16
• 第五章 讨论16-18
• 结论18-19
• 参考文献19-21
• 综述21-33
• 综述的参考文献29-33
• 中英文对照缩略词表33-35
• 攻读学位期间的研究成果35-36
• 附录36-41
• 致谢41-42

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本文编号：733037