β淀粉样蛋白1～42促进U87细胞凋亡作用的研究

发布时间：2017-08-29 01:13

  本文关键词：β淀粉样蛋白1～42促进U87细胞凋亡作用的研究

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【摘要】：目的研究重组人β淀粉样蛋白(Aβ)1~42对人神经胶质瘤细胞U87毒性作用机制。方法用MTT检测代谢率,倒置显微镜、投射电镜以及流式细胞术技术研究Aβ1~42对U87细胞的损伤作用机制。结果用Aβ1~42处理U87细胞24 h后,Aβ1~42剂量依赖性地引起U87细胞的MTT代谢率减少。倒置显微镜及透射电镜观察发现经Aβ1~42处理的U87细胞表现出凋亡细胞的特征。流式细胞仪检测表明10、20、50μmol/L的Aβ1~42组U87细胞的凋亡率分别为35.6%,42.2%,58.1%。结论 Aβ1~42致U87细胞发生损伤主要是通过细胞凋亡的途径。
【作者单位】： 中国医科大学附属盛京医院;辽宁省人民医院神经外二科;
【关键词】： β淀粉样蛋白~ U细胞 凋亡
【基金】：国家高技术研究发展计划(863计划)资助课题(2004AA205020)
【分类号】：R749.16
【正文快照】： 阿尔兹海默病(AD)又称老年性痴呆,其主要病理特征是细胞外老年斑的形成和细胞内神经纤维缠结的集聚,而β淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,在老年斑的形成过程中具有神经元毒性,其作用依赖于多肽的聚集状态与蛋白浓度,主要的毒性片段是Aβ1~42,是AD的主要致病原因。本文通过

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本文编号：750512