趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响

发布时间：2017-09-05 08:33

  本文关键词：趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响

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【摘要】：目的探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)的影响。方法用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(NO)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化。结果与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到最高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38%、24%、45%,且差异有统计学意义(P0.05)。结论趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用。
【作者单位】： 福建中医药大学附属人民医院检验科;福建医科大学附属协和医院检验科;
【关键词】： 小胶质细胞 CXCL 白介素-β 肿瘤坏死因子-α 一氧化氮
【基金】：福建省自然科学基金(2015J01400,2016J01569)
【分类号】：R749.16
【正文快照】： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性的神经退行性疾病,但其发病机制尚未明确。目前多数学者认为,异常沉积的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)激活小胶质细胞、引起炎症反应是AD发生的关键因素之一[1]。Aβ本身是体液中一种正常的可溶性蛋白,它来源于Ⅰ型跨膜糖

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本文编号：796934