α7nAchR拮抗剂对海马神经元突触可塑性的研究

发布时间：2017-09-28 04:15

  本文关键词：α7nAchR拮抗剂对海马神经元突触可塑性的研究

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【摘要】：目的观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChRs)对原代海马神经元存活率及突触可塑性的调节作用。方法将原代培养的海马神经元随机分为对照组(正常培养无任何干预);α7胆碱能受体拮抗剂作用1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组。培养24 h的神经元换液后给予药物作用。作用终止后进行MTT代谢率和LDH漏出率检测。然后观察细胞模型突触的形态;Western blot检测神经颗粒素(Neurogranin,Ng)和神经调节素(Neuromodulin,Nm)的表达。结果 (1)MTT代谢率和LDH漏出率实验结果显示,相对于对照组,随着α7胆碱能受体拮抗剂作用时间延长其对海马神经元增殖的抑制作用更加明显;(2)在共聚焦显微镜下观察到,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h后多突起神经元占总神经元的比例以及海马原代神经元突起长度明显低于对照组;(3)qRT-PCR和Western blot实验发现,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h、12 h和24 h后Ng和Nm的表达均显著减少。结论 (1)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元的增殖及突触可塑性;(2)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元Ng和Nm的表达。
【作者单位】： 佳木斯大学附属第一医院神经内科;黑龙江农垦神经精神病防治院;
【关键词】： α胆碱能受体 海马神经元 增殖能力 突触可塑性
【基金】：黑龙江省卫生厅科研课题(No.2012-174)
【分类号】：R749.16
【正文快照】： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性记忆和认知功能损伤为特征的神经系统退行性疾病,是引起老年性痴呆的主要原因。AD发病早期,基地前脑胆碱能系统内Aβ沉积的同时就伴有α7胆碱能受体的表达。此外,AD早期的胆碱能缺乏也与α7胆碱能受体表达以及功能异常有关。

【共引文献】

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本文编号：933716