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一氧化碳释放分子对炎性环境人牙龈成纤维细胞粘附分子表达的影响

发布时间:2020-12-05 20:00
  慢性牙周炎(chronic periodontitis)是危害人类健康的口腔疾病,是目前成年人牙齿缺失的主要原因。口腔内龈下区以格兰氏阴性菌占主导地位的病原菌及其分泌的内毒素脂粘多糖(lipopolysaccharide, LPS)不仅能对牙周组织产生直接的破坏,还能够激发宿主的免疫反应。其中,T细胞、B细胞以及单核细胞/巨噬细胞等免疫活性细胞大量浸润至牙周组织内并分泌产生炎性因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β),IL-6,以及前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)等,造成进一步的牙周组织损害。其中,TNFα和IL-1β被认为是与牙周破坏密切相关的两种最重要的炎性因子[1]。免疫活性细胞向局部炎性牙周组织内的迁移(migration)、浸润(infiltration)和驻留(residence)是慢性牙周炎最重要的病理变化之一[2,3]。这一病理过程依赖于血管内皮细胞(vascular endothelial cell)和牙龈成纤维细胞(gingi... 

【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:112 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

一氧化碳释放分子对炎性环境人牙龈成纤维细胞粘附分子表达的影响


镜下所见的人牙酿成纤维细胞

柱状图,浓度图,刺激细胞,后提取


ICAM一lVCAM一lE一Selec6n图1一2一2以song.ml一’TNF一a和10ng.ml一’IL一lp同时刺激HGF。同时在部养瓶中加入浓度为500协M的coRM一3。生长于正常培养液未加入任何刺激细胞作为对照组。分别于刺激的8小时和24小时后提取细胞总蛋白,经W亡blot检测IeAM一l,veAM一l,E一seleetin的蛋白表达。oAPnH的表达用以证同样本之间的相同加样量。图下方的柱状图为条带定量分析结果。(**:p

细胞图,炎性因子,细胞,粘附分子


制剂ODQ预刺激8小时。‘仁长」几正常培养液米加入任何刺激物的细胞作为对照纤I_。寸几刺激的24小时后收集细胞。通过West。 mblot方法检测ICAM一1的表达。结果如图2一1一1所示,经ODQ预刺激细胞后,cORM一3对粘附分子表达的影响未出现改变,说明CORM一3的作用并非由GC系统所介导。TNFa+IL一lp+CORM一3M一CORM·3。ODQ+ODQ,eAM·,”_.口.恤睡‘一GAPDH图2一1一 1ODQ预刺激后CORM一3对炎性因子刺激的细胞ICAM一1的表达影响第二节c0RM一3抑制炎性因子刺激下细胞核内NF一KB一p65的表达材料与方法

【参考文献】:
期刊论文
[1]Activation of p38 mitogen activated protein kinase induced by lipopolysaccharide and its role in TNF a gene expression[J]. 姜勇,刘爱华,张琳,越克森.  Journal of Medical Colleges of PLA. 1999(02)
[2]p38 MAPK Signal is Necessary for TNF-α Gene Expresion in RAW Cells[J]. JIANG Yong * , LIU Ai Hua, HUANG Qiao Bing and ZHAO Ke Seng ( Key Laboratory for Shock and Microcirculation of PLA , Department of Pathophysiology, The First Military Medical University, Guangzhou 510515, China ).  生物化学与生物物理学报. 1999(01)



本文编号:2900007

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