磨牙缺失对幼年大鼠海马CA1区神经元及BDNF、TrkB表达影响的研究
发布时间：2020-12-08 03:13
目的探讨磨牙缺失对幼年大鼠海马CA1区神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B受体(TrkB)表达的影响。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组)、3颗磨牙拔除组(B组)、6颗磨牙拔除组(C组)、9颗磨牙拔除组(D组)、12颗磨牙拔除组(E组),8周后处死取大鼠海马组织,分别采用HE染色法和免疫组织化学染色法,观察各组大鼠海马CA1区神经细胞结构的变化及BDNF、TrkB蛋白的表达情况。结果 (1)A组及B组海马CA1区神经组织形态结构正常,基本无病理性改变;C、D、E组出现细胞层数的减少和细胞排列稀疏、紊乱。(2)随着各组中大鼠磨牙缺失数目的增加,大鼠海马CA1区的BDNF、TrkB的表达量呈现降低趋势,与A组相比,B组BDNF、TrkB蛋白的阳性细胞表达无明显变化(P>0.05),而C、D、E组BDNF、TrkB蛋白阳性细胞表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论较多数目的磨牙缺失可以导致幼年大鼠海马CA1区神经细胞损伤及BDNF、TrkB蛋白表达的减少。
【文章来源】：现代口腔医学杂志. 2018年02期 第65-68页
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
不同处理组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB蛋白表达情况
现代口腔医学杂志2018年第32卷第2期JModernStomatol，March2018，Vol32，No.2图1大鼠海马CA1区组织结构的变化（HE染色×400）注：A组为正常对照组，B组为3颗磨牙缺失组，C组为6颗磨牙缺失组，D组为9颗磨牙缺失组，E组为12颗磨牙缺失组（下图同上）图3各组大鼠海马CA1区TrkB蛋白表达的情况（免疫组织化学染色×400）图4不同处理组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB蛋白表达情况表1不同处理组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB阳性细胞IOD值（X±S）A组B组C组D组E组FP88888--370.0±14.56362.0±12.63334.9±19.68250.5±18.32241.8±11.80153.117＜0.001367.8±13.99359.4±15.59331.9±14.57252.9±11.55250.7±12.45162.673＜0.001组别n阳性细胞IOD值BDNFTrkB表2不同处理组幼年大鼠海马CA1区BDNF、TrkB表达水平的比较降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。而C、D、E组的BDNF及TrkB蛋白的表达量显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）（图2、3、表1、2）。讨论本课题组[6]在前期已经建立不同磨牙缺失的幼年大鼠模型，并通过行为学实验证实，随着磨牙缺失数目变化，大鼠出现不同程度的认知功能障碍。大鼠的海马区是高级神经活动的重要部位，神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的缺失与认知功能的衰退密切相关，其大量缺失会导致空间记忆能力的减弱[7，8]。流行病学调查显示牙齿缺失是阿尔茨海默病的危险因素之一[9]。磨牙缺失后口腔咀嚼效率降低甚至丧失，直接影响大脑的血流量和供氧水平，且减弱了大脑前叶区皮质的活跃程度，最终导致海马神经元结构和功能的变化，从而对大脑学习、记忆产生不良影响。与此同时，研究表明BDNF及其受体TrkB在学习和记忆中扮演着关键角色。首
表达情况表1不同处理组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB阳性细胞IOD值（X±S）A组B组C组D组E组FP88888--370.0±14.56362.0±12.63334.9±19.68250.5±18.32241.8±11.80153.117＜0.001367.8±13.99359.4±15.59331.9±14.57252.9±11.55250.7±12.45162.673＜0.001组别n阳性细胞IOD值BDNFTrkB表2不同处理组幼年大鼠海马CA1区BDNF、TrkB表达水平的比较降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。而C、D、E组的BDNF及TrkB蛋白的表达量显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）（图2、3、表1、2）。讨论本课题组[6]在前期已经建立不同磨牙缺失的幼年大鼠模型，并通过行为学实验证实，随着磨牙缺失数目变化，大鼠出现不同程度的认知功能障碍。大鼠的海马区是高级神经活动的重要部位，神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的缺失与认知功能的衰退密切相关，其大量缺失会导致空间记忆能力的减弱[7，8]。流行病学调查显示牙齿缺失是阿尔茨海默病的危险因素之一[9]。磨牙缺失后口腔咀嚼效率降低甚至丧失，直接影响大脑的血流量和供氧水平，且减弱了大脑前叶区皮质的活跃程度，最终导致海马神经元结构和功能的变化，从而对大脑学习、记忆产生不良影响。与此同时，研究表明BDNF及其受体TrkB在学习和记忆中扮演着关键角色。首先，应激可诱导大脑中枢BDNF及其受体TrkB蛋白水平表达明显下降，进而可引起与焦虑等密切相关的大脑边缘系统结构（如海马、前额叶皮质）萎缩，最终导致抑郁的发生[10，11]；其次，在认知功能障碍性疾病中，BDNF及其受体TrkB合成和分泌过程及其功能都受到明显影响[12]。在此基础上，本实验深入研究磨牙缺失对幼年大鼠海马CA1区神经元及BDNF、TrkB蛋白表达的?
本文编号：2904355
【文章来源】：现代口腔医学杂志. 2018年02期 第65-68页
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
不同处理组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB蛋白表达情况
现代口腔医学杂志2018年第32卷第2期JModernStomatol，March2018，Vol32，No.2图1大鼠海马CA1区组织结构的变化（HE染色×400）注：A组为正常对照组，B组为3颗磨牙缺失组，C组为6颗磨牙缺失组，D组为9颗磨牙缺失组，E组为12颗磨牙缺失组（下图同上）图3各组大鼠海马CA1区TrkB蛋白表达的情况（免疫组织化学染色×400）图4不同处理组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB蛋白表达情况表1不同处理组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB阳性细胞IOD值（X±S）A组B组C组D组E组FP88888--370.0±14.56362.0±12.63334.9±19.68250.5±18.32241.8±11.80153.117＜0.001367.8±13.99359.4±15.59331.9±14.57252.9±11.55250.7±12.45162.673＜0.001组别n阳性细胞IOD值BDNFTrkB表2不同处理组幼年大鼠海马CA1区BDNF、TrkB表达水平的比较降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。而C、D、E组的BDNF及TrkB蛋白的表达量显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）（图2、3、表1、2）。讨论本课题组[6]在前期已经建立不同磨牙缺失的幼年大鼠模型，并通过行为学实验证实，随着磨牙缺失数目变化，大鼠出现不同程度的认知功能障碍。大鼠的海马区是高级神经活动的重要部位，神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的缺失与认知功能的衰退密切相关，其大量缺失会导致空间记忆能力的减弱[7，8]。流行病学调查显示牙齿缺失是阿尔茨海默病的危险因素之一[9]。磨牙缺失后口腔咀嚼效率降低甚至丧失，直接影响大脑的血流量和供氧水平，且减弱了大脑前叶区皮质的活跃程度，最终导致海马神经元结构和功能的变化，从而对大脑学习、记忆产生不良影响。与此同时，研究表明BDNF及其受体TrkB在学习和记忆中扮演着关键角色。首
表达情况表1不同处理组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB阳性细胞IOD值（X±S）A组B组C组D组E组FP88888--370.0±14.56362.0±12.63334.9±19.68250.5±18.32241.8±11.80153.117＜0.001367.8±13.99359.4±15.59331.9±14.57252.9±11.55250.7±12.45162.673＜0.001组别n阳性细胞IOD值BDNFTrkB表2不同处理组幼年大鼠海马CA1区BDNF、TrkB表达水平的比较降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。而C、D、E组的BDNF及TrkB蛋白的表达量显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）（图2、3、表1、2）。讨论本课题组[6]在前期已经建立不同磨牙缺失的幼年大鼠模型，并通过行为学实验证实，随着磨牙缺失数目变化，大鼠出现不同程度的认知功能障碍。大鼠的海马区是高级神经活动的重要部位，神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的缺失与认知功能的衰退密切相关，其大量缺失会导致空间记忆能力的减弱[7，8]。流行病学调查显示牙齿缺失是阿尔茨海默病的危险因素之一[9]。磨牙缺失后口腔咀嚼效率降低甚至丧失，直接影响大脑的血流量和供氧水平，且减弱了大脑前叶区皮质的活跃程度，最终导致海马神经元结构和功能的变化，从而对大脑学习、记忆产生不良影响。与此同时，研究表明BDNF及其受体TrkB在学习和记忆中扮演着关键角色。首先，应激可诱导大脑中枢BDNF及其受体TrkB蛋白水平表达明显下降，进而可引起与焦虑等密切相关的大脑边缘系统结构（如海马、前额叶皮质）萎缩，最终导致抑郁的发生[10，11]；其次，在认知功能障碍性疾病中，BDNF及其受体TrkB合成和分泌过程及其功能都受到明显影响[12]。在此基础上，本实验深入研究磨牙缺失对幼年大鼠海马CA1区神经元及BDNF、TrkB蛋白表达的?
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