高迁移率族蛋白1在牙周炎病理机制中的作用初探

发布时间：2020-12-18 12:33

　　研究背景牙周炎是口腔常见的一种疾病,也是造成牙齿缺失的第一大原因,主要是由牙周致病菌繁殖及代谢释放毒素引起的牙周软组织的炎症及骨组织降解破坏,并刺激机体进一步产生免疫应答促进组织破坏的疾病。脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）是革兰阴性菌细胞壁的主要成分,也是诱发炎症的主要因素,其与牙周病的发生发展关系现已相对明确。然而近年来有体内、体外研究表明LPS会刺激巨噬细胞中高迁移率族蛋白1（High Mobility Group Box-1,HMGB1）的合成、转位及释放,提示HMGB1可作为LPS的下游因子,在LPS引起的相关病变中继发性地影响疾病进程。那么,HMGB1是否参与牙周炎的进展以及它在其中发挥的作用是什么?尚有很多需要探索的地方。牙周炎病理机制中,巨噬细胞既发挥炎症诱导功能,又可融合成为破骨前体细胞促进骨破坏。在炎症的初期,巨噬细胞被募集到牙周组织中参与免疫应答,引起牙龈软组织的炎症;到炎症后期,巨噬细胞聚合成为多核巨细胞（又称破骨前体细胞）参与到牙周炎骨吸收的过程,使牙周炎症最终确立。这两种细胞均来自单核造血干细胞,具有一定的同源性。破骨前体细胞作为一种功能... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：77 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

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【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2924005