降钙素对小鼠牙齿萌出过程中破骨细胞分化因子RANKL表达的影响
发布时间：2020-12-19 00:01
牙齿萌出需要在牙胚的合方形成萌出通道,在这一过程中既有牙槽骨、牙胚的组织学改变,又有破骨细胞、成骨细胞、牙胚细胞等细胞学的改变;还有多种细胞因子的参与。破骨细胞是来源于骨髓单核细胞融合而形成的体积较大,具有极强的溶骨能力的多核巨细胞。破骨细胞能引起牙槽骨吸收,形成萌出通道。而与牙齿萌出相关的细胞因子及牙胚的发育,对破骨细胞的形成起到一定的调节作用。RANKL是一种肿瘤坏死因子超家族成员,具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的作用,是破骨细胞生成的最终效应因子。而OPG竞争性抑制RANKL与RANK结合,从而消除RANKL对破骨细胞分化和活化,抑制骨吸收,增加骨量,降低血钙水平。RANKL/RANK/OPG三者形成了对破骨细胞分化、活化与凋亡的三角调节关系。降钙素是由人体甲状腺C细胞分泌的多肽激素,属G蛋白偶联受体家族,可直接、快速而广泛地抑制骨吸收。以往研究认为降钙素对破骨细胞的作用是借助于破骨细胞膜上高亲和力降钙素受体,其基因的多态性与骨密度有关;氨基端功能区和e区是降钙素结合位点,第3、第6跨膜区是受体激活的关键部位。最近研究发现,应用骨保护素可以减少RANKL引起的破骨细...
【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校
【文章页数】：71 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
降钙素的合成
[17]：图2 成骨细胞对破骨细胞分化的调节2.2 RANK／RANKL／OPG系统与破骨细胞OPG、RANK和RANKL是偶联成骨细胞、基质细胞和破骨细胞分化、活化与生物活性的3种主要细胞因子。RANK最初鉴定于树状突细胞，是肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor,TNF)家族成员。人和鼠的RANK分别由616和625个氨基酸组成，属I型跨膜蛋白，其可溶性分子就是其细胞外结构。RANK是RANKL刺激破骨性谱系细胞分化、生存、融合与活化的唯一靶受体。RANK的活化能使细胞骨架重构，改变破骨细胞的形态，如细胞的延展性、移动性等。使破骨细胞移动并黏附到骨吸收区域。研究表明成熟的OC、OC前体细胞、骨髓来源的树突状细胞、激活的T淋巴细胞等均表达RANK。RANKL主要由免疫细胞、骨髓间质细胞、成骨细胞、血管内皮细胞及一些肿瘤细胞表达[18]，1ɑ,25二羟基维生素D3(1ɑ,25 dihydroxy-vitamin，D 1,25（OH）D )、前列腺素E (prostaglandin E-18-3 2 3 2 2，PGE )、地赛米松、GM-CSF、2
解聚素TNF-转化酶溶蛋白性裂解，从细胞表面脱离形成可溶性同体分子，可溶性RANKL的活性更强[20]。已有研究表明，位于破骨体细胞细胞膜表面的RNAK与RNAKL结合后可促进破骨细胞前体分化与成熟[21]。OPG是一种诱饵受体，是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，NKL的天然抑制剂，其作用是与可溶性RANKL或与成骨细胞／基质合的RANKL结合，从而阻断RANKL与破骨细胞表面的RANK结合破骨细胞前体细胞的分化与成熟，RANK／RANKL／OPG组成了细胞的三角调节关系[22]。“收敛假说”[23]认为OPG与RANKL是由游细胞因子调控活性破骨细胞生成与活性的最终效应系统，但两者学作用完全相反。体外实验[24]证实，OPG抑制破骨细胞前体细胞及成熟破骨细胞形成骨吸收陷窝，并诱导破骨细胞凋亡。如图3所
【参考文献】：
期刊论文
[1]RANKL在犬乳恒牙替换期牙龈上皮中的表达[J]. 金星爱,祝莹颖,薛欣,吕晶,刘英群. 哈尔滨医科大学学报. 2007(04)
[2]RANKL在犬乳恒牙替换区的表达[J]. 刘英群,祝莹颖,黄淇. 哈尔滨医科大学学报. 2007(02)
[3]TNF-α对体外培养人牙囊细胞OPG mRNA的影响[J]. 毕迎春,林珠,金作林,韩雪莹,钱红,陈学鹏. 牙体牙髓牙周病学杂志. 2007(04)
[4]RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达[J]. 吕晶,刘英群. 口腔医学研究. 2006(05)
[5]人乳牙破骨细胞降钙素受体mRNA的表达[J]. 陈明,梁星,包向军,王航,孙惠强,陆邵恒. 华西口腔医学杂志. 2004(03)
[6]降钙素对体外培养破骨细胞功能的影响[J]. 张秀珍,韩峻峰,钱国峰. 中华内分泌代谢杂志. 2004(02)
[7]骨保护素配体在犬乳恒牙替换阶段的表达[J]. 白玉娣,杨富生,高蓉. 牙体牙髓牙周病学杂志. 2003(05)
本文编号：2924850
【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校
【文章页数】：71 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
降钙素的合成
[17]：图2 成骨细胞对破骨细胞分化的调节2.2 RANK／RANKL／OPG系统与破骨细胞OPG、RANK和RANKL是偶联成骨细胞、基质细胞和破骨细胞分化、活化与生物活性的3种主要细胞因子。RANK最初鉴定于树状突细胞，是肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor,TNF)家族成员。人和鼠的RANK分别由616和625个氨基酸组成，属I型跨膜蛋白，其可溶性分子就是其细胞外结构。RANK是RANKL刺激破骨性谱系细胞分化、生存、融合与活化的唯一靶受体。RANK的活化能使细胞骨架重构，改变破骨细胞的形态，如细胞的延展性、移动性等。使破骨细胞移动并黏附到骨吸收区域。研究表明成熟的OC、OC前体细胞、骨髓来源的树突状细胞、激活的T淋巴细胞等均表达RANK。RANKL主要由免疫细胞、骨髓间质细胞、成骨细胞、血管内皮细胞及一些肿瘤细胞表达[18]，1ɑ,25二羟基维生素D3(1ɑ,25 dihydroxy-vitamin，D 1,25（OH）D )、前列腺素E (prostaglandin E-18-3 2 3 2 2，PGE )、地赛米松、GM-CSF、2
解聚素TNF-转化酶溶蛋白性裂解，从细胞表面脱离形成可溶性同体分子，可溶性RANKL的活性更强[20]。已有研究表明，位于破骨体细胞细胞膜表面的RNAK与RNAKL结合后可促进破骨细胞前体分化与成熟[21]。OPG是一种诱饵受体，是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，NKL的天然抑制剂，其作用是与可溶性RANKL或与成骨细胞／基质合的RANKL结合，从而阻断RANKL与破骨细胞表面的RANK结合破骨细胞前体细胞的分化与成熟，RANK／RANKL／OPG组成了细胞的三角调节关系[22]。“收敛假说”[23]认为OPG与RANKL是由游细胞因子调控活性破骨细胞生成与活性的最终效应系统，但两者学作用完全相反。体外实验[24]证实，OPG抑制破骨细胞前体细胞及成熟破骨细胞形成骨吸收陷窝，并诱导破骨细胞凋亡。如图3所
【参考文献】：
期刊论文
[1]RANKL在犬乳恒牙替换期牙龈上皮中的表达[J]. 金星爱,祝莹颖,薛欣,吕晶,刘英群. 哈尔滨医科大学学报. 2007(04)
[2]RANKL在犬乳恒牙替换区的表达[J]. 刘英群,祝莹颖,黄淇. 哈尔滨医科大学学报. 2007(02)
[3]TNF-α对体外培养人牙囊细胞OPG mRNA的影响[J]. 毕迎春,林珠,金作林,韩雪莹,钱红,陈学鹏. 牙体牙髓牙周病学杂志. 2007(04)
[4]RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达[J]. 吕晶,刘英群. 口腔医学研究. 2006(05)
[5]人乳牙破骨细胞降钙素受体mRNA的表达[J]. 陈明,梁星,包向军,王航,孙惠强,陆邵恒. 华西口腔医学杂志. 2004(03)
[6]降钙素对体外培养破骨细胞功能的影响[J]. 张秀珍,韩峻峰,钱国峰. 中华内分泌代谢杂志. 2004(02)
[7]骨保护素配体在犬乳恒牙替换阶段的表达[J]. 白玉娣,杨富生,高蓉. 牙体牙髓牙周病学杂志. 2003(05)
本文编号：2924850
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