NF-κB信号通路在炎症状态下人牙周膜干细胞成骨分化中的调控作用

发布时间：2023-04-21 23:56

　　牙周病是造成成年人缺牙的首要原因，发病率高达90%。其发病机制是由于细菌聚集于牙表面或侵入牙周组织，通过直接侵袭及引发机体慢性炎症反应，引起牙周软组织连接的破坏及牙槽骨的吸收，造成牙支持结构的丧失，最终导致牙松动脱落。目前尚没有有效根治牙周病的手段和方法。 正常情况下，牙周组织具备良好的再生能力，牙槽骨与牙周膜始终处于动态改建过程中，维持着牙周支持结构的完整性。牙周膜中有一群多潜能成体干细胞，表达间充质干细胞的表面标志物，具备自我更新及多向分化能力，体外诱导能够形成骨、软骨、神经、脂肪、血管等多种组织，并能在体内移植后形成牙骨质-牙周膜-牙槽骨样结构物，被认为在牙周改建、再生、修复过程中发挥了重要作用。已有研究发现牙周局部炎症微环境可以通过抑制PDLSCs的再生能力导致牙周组织的破坏，但其具体机制尚不清楚。 NF-κB是免疫转录过程中的关键核转录因子。各种急性及慢性炎症均能导致NF-κB信号通路活化，并通过转录激活下游免疫相关基因而发挥重要作用。同时，NF-κB信号通路通过调控RANKL/RANK表达、调节成骨分化信号通路及骨基质形成，而对骨发育和骨改建过程发挥关键调控作用。但以往研究...

【文章页数】：77 页

【学位级别】：博士

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缩略语表
中文摘要
Abstract
前 言
文献回顾
    一 牙周病及其治疗现状
    二 TNF- α与牙周病
    三 牙周组织工程学和牙周膜干细胞
    四 NF-κB 信号通路
第一部分 炎症组织来源的 HPDLSCS生物学特性研究
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 结果
    4 讨论
第二部分 NF-ΚB 通路调控炎症状态下 HPDLSCS成骨能力下降的机制研究
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 结果
    4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢



本文编号：3796502