DAPT通过RANKL/Notch2信号通路抑制钛颗粒诱导骨缺损的机制研究

发布时间：2023-04-29 22:13

　　第一部分 DAPT抑制破骨细胞的分化目的:观察DAPT,一种γ分泌酶(γ-secretase)抑制剂对骨髓源巨噬细胞(BMMs)在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导下的影响。方法:应用3-5周龄C57/BL6小鼠股骨、胫骨的BMMs为体外实验研究对象,使用完全培养基(α-MEM)培养细胞以达到理想的贴壁数量和状态,使用CCK-8法检测DAPT对细胞的毒性作用;使用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察不同浓度的DAPT在RANKL和M-CSF诱导下对破骨细胞形成的影响;使用骨吸收培养板检测不同浓度的DAPT在RANKL和M-CSF诱导下对破骨细胞功能的影响;使用RT-qPCR技术检测不同浓度的DAPT在RANKL和M-CSF诱导下对破骨细胞中NFATc1、TRAP、c-Fos、CtsK、CTR、DC-STAMP等相关基因的表达量的影响。结果:CCK-8 结果显示,在 48h、72h、96h 时,DAPT 的 IC50 分别为 316.2μM、281.8μM 288.4μM,且仅在DAPT浓度大于80μM时细胞活性有显著下降,远远高于本实验...

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

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英文缩略语
前言
第一部分 DAPT抑制破骨细胞的分化
    1. 材料与方法
        1.1 材料
        1.2 方法
        1.3 统计学分析
    2. 结果
    3. 讨论
第二部分 DAPT抑制破骨细胞分化的机制研究
    1. 材料与方法
        1.1 材料
        1.2 方法
        1.3 统计学分析
    2. 结果
    3. 讨论
第三部分 DAPT抑制钛颗粒诱导小鼠颅骨骨溶解的作用
    1. 材料与方法
        1.1 材料
        1.2 方法
        1.3 统计学分析
    2. 结果
    3. 讨论
全文总结
参考文献
致谢
攻读学位期间的科研成果
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本文编号：3805842