丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响
本文选题：缺血再灌注损伤 + Notch信号通路 ； 参考：《中华中医药学刊》2017年07期
【摘要】：目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P0.01,P0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
[Abstract]:Objective : To investigate the protective effect of tanshinone IIA on myocardial ischemia - reperfusion injury in rats . Compared with the model group , the expression of Notch1mRNA was decreased ( P0.01 , P0.05 ) . Conclusion : Tanshinone鈪 plays an important role in the protection of myocardial ischemia - reperfusion injury in rats by inhibiting Notch signaling pathway and then resisting oxidation .
【作者单位】： 浙江中医药大学附属第三医院;浙江医院;
【基金】：浙江省自然科学基金项目(LY13H270005)
【分类号】：R285.5
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