丹参酮ⅡA降低高盐喂食所致高血压的中枢机制

发布时间：2020-02-16 15:36

【摘要】：目的观察长期给予丹参酮ⅡA对高盐喂食诱导的高血压大鼠下丘脑室旁核(PVN)区氧化应激水平、交感神经系统活性及平均动脉压的影响,探讨其对高盐喂食诱导的高血压的中枢调控机制。方法选取7周龄雄性SD大鼠(150~170g)32只,随机分为4组(每组8只),分别为高盐给药组[8%NaCl+丹参酮ⅡA 15mg/(kg·d)]、高盐对照组(8%NaCl+生理盐水)、正常给药组[0.3%NaCl+丹参酮ⅡA 15mg/(kg·d)]及正常对照组(0.3%NaCl+生理盐水),通过鼠尾动脉血压测量系统记录其血压变化。干预16周后,麻醉后采用电生理方法检测各组大鼠肾交感神经放电情况;处死动物并提取PVN组织,采用免疫荧光染色法、免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PVN区gp91phox,白细胞介素(IL)1β及IL-10水平,超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色观察PVN区活性氧簇的变化。结果高盐对照组平均动脉压较正常对照组明显升高[第16周:(148.2±4.4)比(112.9±4.3)mm Hg,P0.05],高盐给药组与高盐对照组相比平均动脉压降低[(126.5±4.4)比(148.2±4.4)mm Hg,P0.05];高盐对照组肾交感神经放电与正常对照组相比明显增强(P0.05),高盐给药组肾交感神经放电为高盐对照组的67.97%(P0.05);高盐给药组PVN区gp91phox、IL-1β较高盐对照组降低,IL-10较高盐对照组升高(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能够减弱高盐喂食导致的PVN区氧化应激增强,修复炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的失平衡,进而抑制交感神经兴奋,降低平均动脉压。

【参考文献】

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【共引文献】

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