针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响

发布时间：2017-04-11 16:17

  本文关键词：针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响，，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的：通过针刺预处理心肌肥厚小鼠模型,观测针刺内关穴抵抗心肌纤维化的效应,分析各组小鼠处理后的心电差异及心径比变化,结合心肌组织经由Masson染色后呈现的心肌纤维化程度和电镜视野下心肌超微结构的差异,综合评价针刺内关穴对心肌肥厚小鼠组织形态学的影响。方法：健康C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺干预组、针刺非穴组、药物对照组。除空白组外其余4组均经由异丙肾上腺素腹腔注射制备心肌肥厚小鼠模型；针刺治疗组针刺“内关”每天1次,每次留针15min；针刺非穴组针刺尾部非穴每天1次,每次留针15min；药物对照组灌胃溶解于水的阿替洛尔生药溶液。各组均治疗8天后,称重后麻醉,描记各组小鼠标Ⅱ导联心电图,分析比较各组间彩超及心电差异。解剖后取出完整心脏与单侧胫骨,对心脏测重,游标卡尺精确测量胫骨长度,比较各组心脏重量／胫骨长度值的变化。心肌组织行HE染色及Masson三原染色法,普通光学显微镜100倍视野下观察各组心肌纤维排列及胶原纤维分布的差异。用透射电子显微镜观察受损心肌组织肌节结构,肌原纤维排列,胶原纤维及线粒体等超微结构。结果：①内关干预部分抑制交感兴奋引起的心率加快,效果不显著但干预过程使小鼠心律失常发生率减少。②针刺内关组心肌肥厚指数显著下降(P0.05),略低于药物组极显著效用(P0.01)；③模型组及非穴组心肌组织出现代偿性肥大且呈现不连续状态,少数心肌横纹出现严重紊乱／断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,针刺组情况较好,但不及药物治疗；④模型组部分肌原纤维灶性融合,间质胶原纤维增生,线粒体肿胀及代偿性增多,针刺组和药物组情况较好。结论：①异丙肾上腺素能够成功复制心肌肥厚小鼠模型。②内关穴针刺对抑制交感神经兴奋引起的心率增快有一定的作用。③内关穴干预对心肌肥厚模型HW/TL指数改善效果明显,效果接近阿替洛尔治疗。④针刺内关穴对心肌肥厚模型心肌炎性浸润改善明显,但效果不及阿替洛尔。⑤针刺内关穴可以明显改善心肌肥厚小鼠心肌超微结构的损伤程度。
【关键词】：内关穴 心肌肥厚 病理学 超微结构
【学位授予单位】：黑龙江中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R245
【目录】：

• 缩略语表4-5
• 中文摘要5-6
• ABSTRACT6-8
• 引言8-10
• 综述10-22
• 1. 心肌肥厚产生原因10-11
• 1.1 心功代偿机制10-11
• 1.2 代偿机制诱因11
• 2. 心肌肥厚两大发生机制11-13
• 2.1 机械性因素12
• 2.2 神经体液系统因素12-13
• 3. 心肌肥厚炎症介导假说13-14
• 3.1 前炎症细胞因子13-14
• 3.2 炎症信号通路14
• 4. 现代医学药物治疗进展14-15
• 5. 研究心肌肥厚的常用模型15-16
• 5.1 手术方法造模15-16
• 5.2 药物方法造模16
• 6. 传统医学对心肌肥厚的认识16-22
• 6.1 病因病机16-18
• 6.2 辨证分型18
• 6.3 中医药治疗心肌肥厚18-22
• 实验研究22-30
• 1. 实验材料22
• 2. 实验方法22-24
• 3. 实验的检测指标及具体方式24-25
• 3.1 小鼠心电24
• 3.2 小鼠的心径比参数24
• 3.3 HE染色和Masson染色24-25
• 3.4 超微结构观察25
• 3.5 统计学软件分析25
• 4. 实验结果25-30
• 4.1 小鼠一般状况的观测及模型建立25-26
• 4.2 小鼠心电的变化26-27
• 4.3 心脏质量/胫骨长度的变化27
• 4.4 HE与MASSON染色下心肌纤维化27-28
• 4.4.1 HE染色结果27-28
• 4.4.2 Masson染色结果28
• 4.5 心肌组织超微结构的差异28-29
• 4.6 各实验组死亡情况29-30
• 讨论30-36
• 1. 实验模型的选取30-31
• 2. 内关针刺治疗心肌肥厚31-33
• 2.1 选取内关穴的依据31-32
• 2.2 针刺治疗的依据32
• 2.3 针刺预处理的作用32-33
• 3. 造成心电差异的因素33
• 4. 各组心肌肥厚指数差异的原因33-34
• 5. 内关针刺对心肌细胞结构损伤后的影响34
• 6. 内关针刺对心肌超微结构损伤后的影响34-35
• 7. 不足与展望35-36
• 结论36-37
• 致谢37-38
• 参考文献38-45
• 攻读硕士学位期间所发表的论文45-47
• 附图47-52
• 个人简历52

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