CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症中的作用

发布时间：2017-04-23 22:14

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【摘要】：目的评价CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症(detrusor overactivity,DO)中的作用,并初步探讨PP1和PP2A对CX43蛋白磷酸化修饰状态的影响。方法建立大鼠DO模型作为实验组,假手术组作为对照组,Western blot检测CX43蛋白磷酸化水平、PP1及PP2A的表达变化,免疫荧光双染对CX43与PP1、PP2A的定位及表达变化进行检测,荧光漂白恢复实验(FRAP)比较正常组、DO组、DO+碱性磷酸酶(AP)组的细胞间通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的差异。结果与正常组相比,DO组膀胱中的CX43蛋白的不同磷酸化修饰状态(P0、P1、P2)的表达水平均明显升高(P0.05),PP2A的表达明显降低(P0.05),PP1的表达未发现明显改变(P0.05)。DO组的GJIC较正常组明显增加(P0.05),DO+AP组的GJIC较正常组和DO组明显降低(P0.05)。结论CX43蛋白的磷酸化水平上调可能在DO的发病过程中发挥着重要的作用,这种磷酸化水平的上调可能与PP2A的表达减少相关。
【作者单位】： 第三军医大学西南医院全军泌尿外科研究所;第三军医大学新桥医院泌尿外科;
【关键词】： CX蛋白 磷酸化 逼尿肌过度活动症
【基金】：国家自然科学基金(81170705,81230017)~~
【分类号】：R694
【正文快照】： 逼尿肌过度活动症(detrusor overactivity,DO)是一种常见的临床问题,主要表现为尿频、尿急和夜尿增加[1]。它的发病机制尚不清楚,治疗困难。膀胱流出道部分梗阻是引起DO的主要原因,其机制可能涉及肌源性和神经源性的改变[2]。也有研究表明细胞间通讯的改变在DO的形成中发挥着

【共引文献】

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本文编号：323118