TNFR1/2在脊髓背角调节NMDA受体磷酸化参与痛敏过程的研究

发布时间：2023-06-01 00:09

　　传统的痛觉传导学说认为,疼痛是经外周,脊髓和脑中三级神经元的传递,最终被机体感知的,常表现为不愉快的感觉或情绪体验。当持续性炎性痛发生时,神经系统中会有大量炎性介质产生,如IL-10, TNF-α等,这些炎性介质在痛敏的发生和维持过程中起着重要作用。TNF-α是由神经元和胶质细胞分泌的炎性因子,在痛信号传入时表达增多,并参与痛敏及异常疼痛的发生和维持,但它通过何种方式介导了这一过程目前并不清楚。我们实验室的前期研究表明,TNF-α可通过上调NMDA受体NR1亚基的磷酸化水平而增加痛敏的,但是TNFR有2种亚型,分别是TNFR1(55KD)和TNFR2(75KD),到底是哪种亚型介导了NR1的磷酸化还存在争论。本研究将利用siRNA技术分别沉默大鼠脊髓背角神经元TNFR1/TNFR2的表达,对TNFR介导上调pNR1的表达以及痛敏的发生机制进行更深入的研究。 研究方法 1.致痛模型制备及热痛行为观察 雄性SD大鼠(250-270g),一侧脚掌注射弗氏佐剂(CFA,0.08ml,40μg)或生理盐水(NS)。脚掌注射的时间设为0点；鞘内给药时间分别为脚掌注射前5天(-5d)；将动物置于热板...

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综述
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本文编号：3826278