S100A8/A9对心肌肥厚预适应的影响

发布时间：2023-07-24 23:05

　　研究背景与研究目的：心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段,是主要的致死原因。心肌肥厚和心室重塑是心衰进展的主要病理基础。心肌肥厚是一个复杂的病理过程,以心肌细胞蛋白质合成增多和细胞体积增大为特征,逐步进展为不可逆的病理变化。心肌肥厚及心肌重塑在促使心脏结构从可逆到不可逆以及心功能从代偿到失代偿的转变中起着重要作用。虽然一定程度的心肌肥厚有利于减轻心室壁压力,维持负荷加重时的心排出量,然而持续存在的促肥厚刺激信号促使心肌肥厚加重,心功能恶化,是促进心衰进展的主要因素。有效抑制心肌肥厚进展、改善心肌重塑成为治疗心衰的重要手段。许多临床和实验研究均显示在动物模型中解除结扎的主动脉后或临床上病人行主动脉瓣置换术等撤除压力负荷的措施,使得已发生肥厚的心肌得以恢复,在解除压力负荷后心肌肥厚消退,产生了一些抗肥厚因子发挥着作用。也有研究报道,在动物实验中,短暂的抗高血压治疗可以发挥较长时间的抗心肌肥厚作用而保护心功能。那么,在短期或长期解除压力负荷后,心脏能否获得对后续更长时间促肥厚刺激的抵抗能力呢?目前对这一方面还没有相关的研究报道。1986年Murry等首次提出了心肌缺血预适应的概念,这一现象是指...

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【学位级别】：博士

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摘要
ABSTRACT
前言
实验方法
    一、实验动物及材料
    二、实验方法及方案
实验结果
    (一) 心肌肥厚预适应在体心肌肥厚的保护作用,并上调S100A8/A9的表达
    (二) 肥厚预适应在体外心肌细胞中上调S100A8/A9以及重组蛋白S100A8/A9的作用机制
    (三) 重组慢病毒敲低S100A8/A9抵消心肌肥厚预适应的抗肥厚作用
讨论
结论
参考文献
研究成果
英文缩略词
致谢



本文编号：3836695